📝 HISTORIA EN BREVE
- La osteoporosis no solo se relaciona con la pérdida de calcio, ya que las señales químicas de estrés también provocan que el hueso comience a degradarse mucho antes de que se produzca una fractura
- Tener niveles elevados de serotonina en el torrente sanguíneo puede provocar que los huesos se degraden más rápido de lo que se regeneran
- Después de la menopausia, las mujeres comienzan a mostrar marcadores que se relacionan con la serotonina, y una progresión más rápida de osteoporosis, incluso cuando los niveles de minerales parecen normales
- Las hormonas del estrés que se producen por el exceso de serotonina crean un entorno biológico en el que el hueso comienza a degradarse como una forma de satisfacer las demandas de supervivencia percibidas
- Regular la química del estrés a través de hábitos saludables como dormir bien, llevar una alimentación saludable, optimizar la digestión y hacer entrenamiento de fuerza, ayudará a cambiar la señalización ósea de la degradación a la regeneración
🩺 Por el Dr. Mercola
Satisface sus necesidades de calcio, hace entrenamiento de fuerza y su médico dice que su gammagrafía ósea "se ve bien para su edad". Pero, un día estornuda fuerte, se equivoca de dirección o tropieza, y se fractura alguna parte del cuerpo. En urgencias, le dicen que tiene osteoporosis, pero queda una incógnita: ¿por qué durante todo este tiempo sus exploraciones parecían normales?
Durante décadas, la osteoporosis se consideró una pérdida inevitable de minerales, un problema de calcio que permanece oculto hasta que se produce una fractura de cadera o muñeca. La atención convencional se centra en medir el daño una vez que se produce, pero eso no dice mucho sobre la causa subyacente del deterioro. Ese enfoque tan limitado deja sin respuesta una pregunta clave: ¿por qué los huesos comienzan a debilitarse mucho antes de que se produzca una fractura?
Las investigaciones sobre el metabolismo apuntan en la misma dirección, una alteración en la señalización que involucra una molécula que la mayoría de las personas solo relacionan con el estado de ánimo: la serotonina. Si bien la serotonina ayuda a regular el estado emocional en el cerebro, hasta el 90 % se produce en el intestino y circula por el torrente sanguíneo, lo que los investigadores denominan "serotonina periférica".
Esta serotonina periférica produce efectos diferentes a los de la serotonina cerebral, en lugar de influir en el estado de ánimo, funciona como una señal de estrés que se envía al tejido óseo. Esa serotonina periférica se comunica con el tejido óseo, por lo que, en este caso no actúa como una sustancia química que produce una sensación de bienestar, sino como una señal de estrés sistémico. Cuando esas señales se intensifican, la integridad ósea comienza a deteriorarse. Este cambio transforma la osteoporosis, que pasa de ser una consecuencia inevitable a una disfunción metabólica que puede prevenirse.
Cuando se enfoca en la química de la serotonina y no solo en la densidad de minerales, la osteoartritis deja de considerarse parte normal del envejecimiento y comienza a verse como un estado metabólico que, si se detecta a tiempo, puede prevenirse. Esto ayudará a comprender mejor cómo se desarrolla el deterioro óseo, cómo empeora bajo estrés y cuáles son las señales que se producen mucho antes de que las exploraciones muestren los daños estructurales.
La importancia de los marcadores de serotonina
En un estudio que se publicó en la revista Biomolecules and Biomedicine, los investigadores analizaron si los marcadores sanguíneos que se relacionan con la serotonina podrían ayudar a identificar y predecir la osteoporosis en mujeres en etapa posmenopáusica antes que la gammagrafía ósea.1 El equipo analizó datos clínicos y muestras de sangre de 287 mujeres en etapa posmenopáusica y las agrupó según su estado óseo: densidad ósea normal, osteopenia y osteoporosis.
Las mujeres con osteoporosis tuvieron marcadores elevados de degradación y formación ósea, que es un patrón que se conoce como recambio óseo acelerado. Si bien el hueso no deja de remodelarse a lo largo de la vida, un recambio óseo acelerado significa que este proceso se desarrolla demasiado rápido, como una fábrica que trabaja a toda marcha. El problema es que, cuando este ciclo se acelera bajo estrés, la degradación supera la reparación, lo que provoca pérdida ósea.
• Los marcadores que se relacionan con la serotonina incrementaron de forma constante a medida que los huesos se debilitaban: los niveles sanguíneos de serotonina, su precursor inmediato 5-HTP y su producto de degradación 5-HIAA fueron mayores en las mujeres con osteoporosis. Mientras peor era su salud ósea, mayores eran sus niveles de serotonina, lo que sugiere una relación de causalidad directa, y no una simple coincidencia.
• Los niveles elevados de los marcadores de serotonina se correlacionaron con una degradación ósea más rápida y una menor resistencia ósea: los investigadores compararon estos marcadores sanguíneos con marcadores de recambio óseo establecidos que muestran con qué rapidez se degrada y reconstruye el hueso. Los niveles elevados de serotonina, 5-HTP y 5-HIAA se correlacionaron con mayores niveles de marcadores que incrementan cuando se acelera la remodelación ósea.
Al mismo tiempo, los marcadores elevados de serotonina coincidieron con una menor densidad ósea en la columna vertebral y la cadera, que son los dos sitios que más se relacionan con fracturas que causan una discapacidad importante.. Cuando los investigadores ajustaron los datos según los años que transcurrieron desde la menopausia, la densidad ósea y los marcadores de recambio óseo: la serotonina, el 5-HTP y el 5-HIAA, se mantuvieron como factores de riesgo independientes para la osteoporosis.
Las mujeres que pasaron la menopausia desde hacía 12 años o más, tuvieron niveles mayores de marcadores de serotonina que las participantes que se encontraban en una etapa más temprana de la menopausia. Estos niveles elevados se correlacionaron con una progresión más rápida de la osteoporosis y menos tiempo hasta el diagnóstico.
• La relación funcionó en ambas direcciones, lo que hizo que este hallazgo se considerara más sólido: a medida que incrementaban los marcadores que se relacionan con la serotonina, disminuía la densidad ósea. A medida que disminuía la densidad ósea, incrementaban los marcadores de recambio óseo. Estas relaciones se mantuvieron en todas las mediciones, en todos los análisis, en todas las comparaciones; lo sugiere que se trata de un mecanismo biológico fundamental en lugar de cambios aleatorios.
• Los niveles elevados de marcadores se tradujeron en una progresión más rápida hacia la osteoporosis: cuando los investigadores dividieron a las mujeres en grupos de marcadores altos y bajos con ayuda de umbrales definidos, las participantes con mayores marcadores que se relacionan con la serotonina desarrollaron osteoporosis antes. Las mujeres con niveles elevados de marcadores que se relacionan con la serotonina experimentaron un riesgo de dos a tres veces mayor.
• La serotonina periférica actúa sobre las células óseas: según el estudio, la serotonina que se produce fuera del cerebro interfiere con los osteoblastos, que son las células que se encargan de construir hueso nuevo. Al mismo tiempo, estimula los procesos que incrementan la resorción, lo que inclina la balanza hacia la pérdida ósea. En otras palabras, los niveles elevados de serotonina periférica provocan que el hueso se descomponga más rápido de lo que se regenera.
Estos hallazgos demuestran que los marcadores de serotonina predicen y permiten hacer seguimiento de la progresión de la osteoporosis. Pero, no responden el por qué. ¿Por qué los niveles elevados de serotonina en el torrente sanguíneo debilitan los huesos? Aquí es donde cobra importancia el análisis de Georgi Dinkov, que identifica la cascada hormonal especifica que relaciona los niveles elevados de serotonina con la destrucción ósea.2
La serotonina activa las vías de estrés
En su comentario sobre el estudio que se publicó en Biomolecules and Biomed, Georgi Dinkov describió la pérdida ósea que se relaciona con la edad como un proceso impulsado por el estrés. Interpretó los resultados desde la perspectiva de una carga hormonal crónica más que de una deficiencia de minerales, lo que confirma que las elevaciones de serotonina que experimentaron las mujeres en etapa posmenopáusica funcionan como un factor de la degradación ósea.
Su argumento principal es que la serotonina no solo se relaciona con la osteoporosis, sino que proporciona una explicación de por qué se acelera la pérdida ósea en el envejecimiento y la menopausia.
• La serotonina estimula el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), que incrementa los niveles de cortisol: Georgi Dinkov explicó que las elevaciones de serotonina que se observaron en el estudio, activan lo que se conoce como eje HPA, que es una reacción en cadena que comienza en el cerebro y hace que con las glándulas suprarrenales liberen cortisol, que es la hormona principal del estrés.
Digamos que es como el sistema de alerta de emergencia de su cuerpo, que está diseñado para mover los recursos durante amenazas reales. Activar este eje incrementa los niveles de cortisol, que actúa como una hormona catabólica que degrada el tejido. En otras palabras, los niveles elevados de serotonina no solo se correlacionan con la pérdida ósea, sino que la provocan de forma directa cuando activan la cascada hormonal que degrada el tejido óseo.
• Con el tiempo, el cortisol debilita la estructura ósea: Georgi Dinkov relacionó los perfiles de niveles elevados de serotonina que se observaron en el estudio con la exposición crónica al cortisol, que inhibe las células formadoras de hueso, mientras acelera la resorción ósea. Dijo que este mecanismo refleja lo que se observa en problemas de salud que se relacionan con el exceso de cortisol, como el síndrome de Cushing, lo que ofrece una explicación biológica para el recambio óseo acelerado y la menor densidad ósea que se mencionan en el artículo.
• Según la evidencia, inhibir la serotonina interrumpe este ciclo destructivo: con base en evidencia de investigaciones farmacológicas, Georgi Dinkov explicó que bloquear las señales de serotonina desactiva la respuesta del cortisol que degrada los huesos, y en estudios experimentales esto ayudó a ralentizar o revertir la pérdida ósea. Esto respalda la conclusión del estudio de que la serotonina no solo es un biomarcador de la osteoporosis, sino un factor que determina el proceso en mujeres en etapa posmenopáusica.
• Este marco explica por qué la pérdida ósea empeora a partir de la menopausia: Georgi Dinkov enfatizó que mientras más tiempo pasa con niveles elevados de serotonina, como fue el caso de las mujeres que participaron en el estudio, más tiempo actúa el cortisol en el tejido óseo. Esto explica por qué una gammagrafía ósea puede parecer "aceptable" durante años antes de mostrar osteoporosis: el daño se acumuló de forma invisible durante todo este tiempo, debido a la química del estrés que las exploraciones estándar no miden.
Georgi Dinkov dijo que las mediciones de serotonina reflejan el estrés biológico activo en el hueso, mientras que las exploraciones de densidad ósea solo identifican el daño una vez que ya es grave. En el contexto de los hallazgos que se publicaron en Biomolecules and Biomedicine, esto sugiere una forma de identificar y controlar el riesgo de osteoporosis de forma temprana y segura.
• Las señales de serotonina del cerebro influyen en las células óseas: otra investigación que se publicó en Molecular and Cellular Endocrinology explica que el hueso no es una estructura inerte, sino que cuenta con fibras nerviosas que regulan las células que forman y degradan el hueso.3
Los investigadores describen vías funcionales que permiten que el tejido óseo responda y regule la recaptación de serotonina, lo que significa que la serotonina actúa como una señal neuronal que altera el metabolismo óseo en lugar de solo hacerlo a través de hormonas o la circulación sanguínea. Este hallazgo demuestra que los cambios en la señalización cerebral, la regulación del estado de ánimo y los medicamentos que afectan a la serotonina no se limitan al sistema nervioso, sino que también afectan de forma directa a las células óseas, lo que tiene un impacto profundo en la masa ósea a largo plazo.
Estrategias para abordar la causa subyacente de la pérdida ósea
Si experimenta síntomas como ansiedad, problemas digestivos, problemas para dormir u osteopenia, es importante que entienda que no se trata de problemas aislados que deben tratarse por separado. Todos son efectos secundarios de la disfunción metabólica. El enfoque convencional trata de forma aislada cada síntoma: antiácidos para la digestión, ISRS para la ansiedad y bisfosfonatos para los huesos.
Pero, si la causa son los niveles elevados de serotonina en el torrente sanguíneo, ese enfoque no servirá de mucho. Aquí algunas intervenciones que abordan la causa subyacente, sin empeorar la carga de serotonina (como hacen la mayoría de los antidepresivos), ya que se enfocan en la química del estrés que incrementa los niveles en primer lugar.
1. Desactivar las señales de estrés crónico que aceleran la degradación de sus huesos: si sobrevive a base de adrenalina y café, despierta exhausto todos los días o se desvela hasta las 3 de la mañana, sus hormonas del estrés no solo se mantienen elevadas, sino que activan un mecanismo de emergencia que consiste en degradar los huesos, y eso impide que puedan repararse. Su cuerpo pone la supervivencia inmediata por encima del mantenimiento estructural a largo plazo.
La solución es más sencilla de lo que parece, solo es cuestión de mejorar sus patrones de sueño y vigilia, exponerse a la luz del sol por las mañanas (para sincronizar su ritmo circadiano) y programar sus comidas a base de alimentos saludables. Aunque pueden parecer demasiado simples, en realidad se trata de intervenciones metabólicas que detienen la cascada de estrés que acelera la degradación de sus huesos. A medida que se normaliza la química del estrés, las señales que destruyen los huesos comienzan a regularse hasta que el cuerpo recibe el mensaje de que es seguro reconstruirlos.
2. Reforzar la química del cerebro que produce la sensación de calma para contrarrestar el exceso de serotonina: esto es lo que la mayoría de los médicos no dicen: cuando experimenta ansiedad, irritabilidad, impulsividad o preocupación constante, es probable que tenga niveles elevados de serotonina y niveles bajos de ácido gamma-aminobutírico (GABA), que es el neurotransmisor que induce la sensación de calma. Esto es muy beneficioso para sus huesos.
Esto se debe a la interacción entre el GABA y la serotonina en su cerebro, cuando los niveles de GABA son altos, se siente tranquilo y con las emociones estables, y esto hace que la serotonina se mantenga de forma natural dentro de su rango saludable. Pero, cuando el estrés agota los niveles de GABA, los niveles de serotonina se salen de control.
Esto no solo afecta el estado de ánimo, también debilita sus huesos. Muchas veces, las mujeres que desarrollan osteoporosis más rápido no tienen deficiencia de calcio sino de GABA. Tanto las fuentes naturales como los suplementos de GABA resultan prometedores. Los alimentos ricos en GABA, como los productos fermentados y algunos tés, son una forma natural de incrementar sus niveles, mientras que los suplementos ofrecen opciones más precisas para controlar las dosis.
3. Consumir alimentos que inhiban la producción de serotonina desde su origen, es decir, el intestino: cuando tiene una mala salud intestinal y come carbohidratos difíciles de digerir, como granos, legumbres o vegetales fibrosos, pasan por el estómago sin digerirse por completo. Una vez que llegan a los intestinos, alimentan a las bacterias gramnegativas, que son las especies problemáticas que proliferan en un intestino poco saludable. A medida que se multiplican estas bacterias, liberan endotoxinas (lipopolisacárido o LPS) en la pared intestinal.
El cuerpo percibe la endotoxina como una señal de emergencia, y una de sus respuestas principales es convertir el aminoácido triptófano en serotonina en la mucosa intestinal. Esta serotonina de origen intestinal llega al torrente sanguíneo como serotonina periférica, que es la hormona que destruye los huesos.
Entonces ¿cuál es la solución? Consumir alimentos fáciles de digerir, esto significa comenzar con carbohidratos como frutas enteras y arroz blanco. También es importante comer despacio, masticar bien y observar las reacciones de su cuerpo. Tener una buena digestión, reduce mucho la producción de endotoxinas e interrumpe la síntesis de serotonina desde su origen.
Además, las cepas probióticas de Lactobacillus y Bifidobacterium producen GABA en el intestino. Esto crea otro mecanismo que relaciona la salud intestinal con la salud ósea: un microbioma saludable reduce la serotonina que se produce en el intestino e incrementa la disponibilidad de GABA.
4. Optimizar los niveles energía y consumir nutrientes que ayudan a prevenir la disfunción metabólica: cuando deja de consumir carbohidratos, su cuerpo lo percibe como una seña de emergencia. Como respuesta, incrementa los niveles de hormonas del estrés, como el cortisol, lo que potencia la señalización de la serotonina, y sus huesos son los que sufren las consecuencias. El cuerpo interpreta la restricción de carbohidratos como hambruna y comienza a descomponer el tejido óseo para liberar minerales y aminoácidos en un mecanismo de supervivencia que destruye la base estructural.
La solución es simple pero hará toda la diferencia: consumir suficientes calorías de forma constante todos los días e incluir carbohidratos saludables en cada comida. Trate de consumir alrededor de 250 gramos de carbohidratos saludables al día. Esto le indica a su cuerpo que es seguro y mantiene los niveles de cortisol y serotonina dentro de los rangos saludables, lo que permite que sus huesos mantengan su integridad en lugar de utilizarlos como un mecanismo de supervivencia.
Además, si bien la química del estrés promueve la pérdida ósea, hay tres nutrientes que ayudan a restaurar sus huesos una vez que se aborda esa cascada de estrés: el magnesio, la vitamina D3 y la vitamina K2. El magnesio merece una mención especial porque cumple una doble función: controla la respuesta al estrés y ayuda a activar la vitamina D y regular el calcio, y el estrés crónico lo agota más rápido que cualquier otro mineral.
Sin suficiente magnesio, el cuerpo no puede utilizar de forma correcta la vitamina D, ni dirigir el calcio hacia los huesos. Por su parte, la Vitamina D, que lo ideal es que la obtenga a través de la exposición segura al sol, ayuda a absorber el calcio y promueve la mineralización ósea, pero cuando no tiene suficiente magnesio, tomar un suplemento puede empeorar la calcificación de los tejidos blandos.
Mientras que la Vitamina K2 activa las proteínas que unen el calcio a la matriz ósea y previenen la deposición de calcio en las arterias y los tejidos blandos. Estos tres nutrientes funcionan de forma sinérgica: ninguno puede compensar la deficiencia de los otros, ni detener el incremento crónico del cortisol; pero una vez que controla la química del estrés que provoca la degradación ósea, se vuelven esenciales para el proceso de reconstrucción.
5. Hacer entrenamiento de fuerza: sus huesos responden a señales mecánicas constantes. Ponerlos a trabajar de forma suave pero regular transmite un mensaje importante: "esa estructura es fundamental, por lo que, debe mantenerse y fortalecerse", El entrenamiento de resistencia suave y constante, como movimientos con peso corporal, pesas ligeras, KAATSU o bandas de resistencia, es ideal para este propósito.
Este tipo de ejercicio regula la química del estrés en lugar de intensificarla, en especial cuando se combina con una alimentación y recuperación adecuadas. Si está en proceso de recuperación tras una pérdida ósea, el entrenamiento de fuerza de forma regular y baja intensidad transmite un mensaje contundente: el entorno es estable, la carga es la adecuada y es necesario preservar el hueso.
Cuando disminuyen los niveles de serotonina, se estabiliza la química del estrés y tanto el intestino como el sistema nervioso se recuperan, lo que hace que los huesos reciban una señal bioquímica para dejar de deteriorarse y empezar a regenerarse. Si la química del estrés está acabando con sus huesos, consumir más calcio no servirá de nada. No se trata de esperar a que una fractura lo obligue a atender un problema que lleva años en curso.
Se trata de abordar la disfunción metabólica que está detrás de la pérdida ósea. Aunque no se habla mucho al respecto, la realidad es que los huesos y el metabolismo tienen una relación estrecha. Cuando controla el estrés crónico, sana su intestino y restaura el equilibrio de los neurotransmisores, no está "tratando la osteoporosis", sino que está eliminando las señales que comenzaron con el problema. Una vez que esto sucede, se produce una reacción en cadena que refuerza todos los aspectos de la salud.
Preguntas frecuentes sobre la serotonina y la osteoporosis
P: ¿Cuál es la relación entre la serotonina y la osteoporosis?
R: La serotonina se conoce por su papel en el estado de ánimo, pero pocos saben, que casi toda circula fuera del cerebro como una hormona, en este caso se le denomina serotonina periférica. Las investigaciones demuestran que los niveles elevados de serotonina periférica envían señales de estrés al tejido óseo, lo que acelera la degradación ósea y reduce la densidad ósea con el tiempo.
P: ¿Por qué el calcio no es el principal problema en la osteoporosis?
R: El calcio es importante para la estructura ósea, pero no explica por qué la pérdida ósea se acelera bajo estrés. Los estudios demuestran que la densidad ósea disminuye incluso cuando los niveles de calcio y fósforo son normales. El problema subyacente se encuentra en la señalización, es decir, la química que se relaciona con el estrés y les indica a las células óseas que se degraden más rápido de lo que se regeneran.
P: ¿Cómo afecta la menopausia a la serotonina y la pérdida ósea?
R: Después de la menopausia, la señalización del estrés se intensifica. Las investigaciones demuestran que, después de la menopausia, las mujeres experimentan mayores niveles de marcadores que se relacionan con la serotonina, lo que acelera el desarrollo de osteoporosis. Mientras más tiempo permanezcan elevadas estas señales, mayor será el daño en los huesos.
P: ¿Por qué las gammagrafías óseas estándar no son suficientes?
R: Las exploraciones de densidad ósea detectan el daño hasta que se produce. No muestran las señales biológicas que provocan la pérdida ósea. Los marcadores sanguíneos que se relacionan con la serotonina reflejan el estrés activo en el tejido óseo, lo que permite identificar el riesgo mucho antes de que el problema se desarrolle por completo.
P: ¿Qué hábitos diarios ayudan a reducir la pérdida ósea a causa de la serotonina?
R: Dormir bien, establecer horarios de comida, consumir suficientes carbohidratos, tener una buena digestión y hacer entrenamiento de fuerza regula la química del estrés. Estos hábitos controlan la señalización de serotonina, estabilizan el cortisol y crean un entorno que promueve la reparación de los huesos.
