La clave para revertir el hígado graso está en un alimento que casi nadie come

📝HISTORIA EN BREVE

• La enfermedad del hígado graso ya es uno de los problemas hepáticos crónicos más comunes en los Estados Unidos, ya que afecta al 47.8 % de los adultos que viven en este país, y a pesar de estas cifras, aún no se entiende por completo
• Las investigaciones más recientes revelan que la enfermedad del hígado graso no solo se trata de acumulación de grasa, sino que también podría relacionarse con una disfunción mitocondrial más profunda a causa de los subproductos tóxicos del metabolismo del ácido linoleico (AL) y el etanol
• Se sabe que estos compuestos tóxicos, el 4-HNE del ácido linoleico y el acetaldehído del etanol, dañan las membranas mitocondriales, deterioran la producción de energía y contribuyen a la inflamación que se relaciona con la degeneración hepática
• La colina es fundamental para este proceso, ya que ayuda a reponer los fosfolípidos de membrana como la fosfatidilcolina (PC) y la fosfatidiletanolamina (PE), que tienen funciones como exportar las grasas y reforzar las mitocondrias
• Reducir el consumo de AL y alcohol, mientras optimiza sus niveles de colina a través de la alimentación, o la suplementación bajo la supervisión de su médico, podría ayudar a reforzar la salud del hígado y mantener el equilibrio metabólico

🩺Por el Dr. Mercola

Su hígado funciona como una fábrica que procesa todo lo que come y bebe, filtra las toxinas, produce compuestos importantes y promueve la digestión. Pero, cuando se acumula demasiada grasa dentro de esta fábrica, comienza a fallar. Esto es lo que ocurre con la enfermedad del hígado graso, que afecta al 47.8 % de los adultos que viven en los Estados Unidos, y eso la convierte en uno de los problemas hepáticos crónicos más comunes en este país. ¹

A pesar de su prevalencia, aún se sabe poco sobre la enfermedad del hígado, ya que además de que no recibe la atención que merece, sus mecanismos han sido entendidos de forma simplista y errónea durante décadas. En mi artículo: "Fatty Liver Reexamined: Choline and Mitochondrial Toxin Amelioration", que se publicó en World Journal of Biological Chemistry el 5 de diciembre de 2025, presento evidencia que demuestra que la enfermedad del hígado graso no solo se trata de almacenamiento de grasa, sino de un problema más profundo que se relaciona con la disfunción mitocondrial.

Hay dos factores clave en el desarrollo de esta enfermedad: el etanol y el ácido linoleico (AL). La buena noticia es que, la colina podría ayudar a contrarrestar el daño. Este artículo resume los puntos clave de mi trabajo. En la parte de abajo, puede consultar el artículo completo que se publicó o para una lectura más sencilla, descargue la versión simplificada al final del artículo.

El hígado graso como enfermedad mitocondrial

Hace poco, se hizo un cambio importante en el concepto de la enfermedad del hígado graso, que incluyó cómo se diagnostica y cómo se comprenden sus causas fundamentales. El término enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica (MASLD) remplazó términos más antiguos como enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

Pero, mi forma preferida de describir esta afección es enfermedad del hígado graso. La atribución adicional de causa solo es jerga médica que no proporciona información adicional sobre la condición en sí, y las tres son sinónimos de enfermedad del hígado graso.

• La disfunción mitocondrial comienza a ganar terreno al reconocerse como una de las características principales de la enfermedad del hígado graso: el etanol y el AL, que son dos de los compuestos principales en las alimentaciones modernas, producen subproductos de aldehído tóxicos cuando se metabolizan en el hígado. El etanol se convierte en acetaldehído y el AL en 4-hidroxinonenal (4-HNE), que son reactivos y dañinos para las mitocondrias.

Las investigaciones demuestran que estos aldehídos se unen a las proteínas, los fosfolípidos y el ADN de las mitocondrias, lo que provoca una fosforilación oxidativa y reduce la capacidad del hígado para producir trifosfato de adenosina (ATP). Con el tiempo, esto afecta la capacidad del hígado para oxidar las grasas, lo que provoca que se acumulen lípidos dentro de los hepatocitos.

• El daño mitocondrial se relaciona con la inflamación y la progresión de la enfermedad: a medida que estos aldehídos dañan las membranas mitocondriales, la membrana interna pierde integridad y los complejos proteicos que se encargan de producir energía comienzan a deteriorarse. Esto provoca que disminuya la producción de ATP, que a su vez, estimula la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que empeora el estrés oxidativo.

Las mitocondrias comienzan a liberar señales que activan las respuestas inmunológicas, incluyendo el ADN mitocondrial y otras moléculas que se relacionan con el daño. Esto causa inflamación hepática y podría provocar que una simple acumulación de grasa se convierta en una esteatohepatitis y, por último, en la fibrosis que causa cirrosis.

•El etanol y el AL siguen la misma vía tóxica: en la Figura 1 se muestra la vía de toxicidad que comparten el etanol y el AL, y explica que ambos compuestos causan los mismos efectos que dañan las mitocondrias, causan estrés oxidativo y activan las señales inflamatorias.

Aunque en términos tradicionales, una fuente se considera "alcohólica" y la otra "no alcohólica", el daño a nivel celular es casi idéntico. Esta superposición ayuda a explicar por qué los investigadores ahora proponen un diagnóstico unificado (MASLD), que no haga la distinción con respecto al alcohol.

• El AL es uno de los factores que más influye en esta progresión: una vez que se incrusta en las membranas celulares, el AL se daña muy fácil cuando el hígado está bajo estrés oxidativo. El 4-HNE se adhiere a proteínas importantes dentro de las mitocondrias e interfiere con su función.

Además, interrumpe las señales normales que ayudan a las mitocondrias a adaptarse al estrés y reduce su capacidad para dividirse o repararse a sí mismas. Estos cambios debilitan el sistema energético del hígado, lo que dificulta que este órgano se recupere del daño o las lesiones.

• El hígado graso afecta a todos los tipos de cuerpo y razas: los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) demuestran que el hígado afecta por igual a las personas, sin importar su raza o tipo de cuerpo. La siguiente tabla muestra esta distribución demográfica, lo que demuestra que la acumulación de grasa en el hígado es un problema sistémico que se relaciona con patrones modernos en la alimentación y el estilo de vida, y no una afección que solo afecte a grupos específicos de la población.

• La importancia de redefinir la enfermedad del hígado graso: redefinir la enfermedad del hígado graso en términos de salud mitocondrial y sobrecarga metabólica ayudará a comprender mejor el origen de esta epidemia. Esto demuestra que el verdadero problema radica en la capacidad del hígado para producir energía y repararse a sí mismo, en especial cuando se expone a compuestos dañinos.

Para reforzar su hígado y reducir el riesgo de progresión de la enfermedad, es importante disminuir su exposición a estos factores dañinos y optimizar su salud mitocondrial. Ahora bien, la colina podría ser clave en este proceso.

El impacto de la colina en la salud de su hígado

La colina es un nutriente esencial que tiene una función fundamental en la salud del hígado, el rendimiento mitocondrial y la integridad de la membrana. El Instituto de Medicina, clasificó este nutriente como esencial en 1998² después de que la creciente evidencia demostró que el cuerpo humano no puede sintetizar la cantidad suficiente para satisfacer la demanda fisiológica.

La mayoría de las personas satisfacen sus necesidades a través de la alimentación, en especial durante períodos de mayor estrés metabólico como el embarazo, el envejecimiento o las enfermedades crónicas, cuando la demanda de colina se intensifica en varios sistemas orgánicos.

• La colina se absorbe en el intestino y se distribuye según las necesidades del cuerpo: las proteínas transportadoras especializadas ayudan a que la colina atraviese la pared intestinal y entre al torrente sanguíneo. Desde allí, se transporta a las células y sigue varias vías metabólicas, según las necesidades del organismo.

La mayor parte de la colina se utiliza para sintetizar los fosfolípidos, sobre todo la fosfatidilcolina (PC), que es el fosfolípido más abundante en las membranas de las células de los mamíferos. Alrededor del 95 % de la colina se almacena en esta forma. ^3,4,5

• La colina ayuda a exportar la grasa de los hepatocitos:  para ayudar al hígado a exportar grasa, la colina se convierte en fosfatidilcolina (PC) a través de un proceso de varios pasos que se conoce como vía de la CDP-colina, como se muestra en la Figura 2. Primero, la enzima colina quinasa agrega un grupo fosfato a la colina para convertirla en fosfocolina. Luego, otra enzima utiliza una molécula que se llama CTP para activar la fosfocolina y producir CDP-colina, que es el elemento básico de la PC.

Este paso intermedio es fundamental para el proceso, ya que actúa como un punto de control para producir PC. En el último paso, la CDP-colina se une a una molécula derivada de la grasa que se conoce como diacilglicerol (DAG) para formar la PC, que el hígado utiliza para construir membranas y sacar la grasa de las células.

• La colina ayuda a que las grasas mantengan un metabolismo saludable y refuerza la integridad de la membrana celular: una vez que se forma la PC, se inserta en las membranas celulares y se empaqueta en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que transportan los triglicéridos desde el hígado a la circulación.

Como se muestra en la Figura 3, este proceso comienza en el retículo endoplasmático, donde la PC activa los primeros pasos del montaje de las VLDL. Se añaden triglicéridos que provienen de las gotas lipídicas, y la partícula de VLDL madura en el aparato de Golgi antes de viajar al torrente sanguíneo. Según las investigaciones, sin suficiente PC, esta vía metabólica no funciona de forma correcta, lo que provoca que se acumule grasa dentro de los hepatocitos, y eso reduce la capacidad del hígado para regular el metabolismo lipídico y mantener la integridad estructural.

• La colina ayuda a sintetizar la fosfatidiletanolamina (PE): la PE representa del 20 % al 30 %⁶ del total de fosfolípidos de membrana, y se encuentra en niveles elevados en las membranas mitocondriales, donde participa en el metabolismo energético. La PE también puede producirse dentro de las mitocondrias a través de otra vía.

Esta vía alternativa produce PE justo donde más se necesita, en el centro de la producción energética. Además, el organismo puede convertir la PE en PC al agregar grupos metilo, en un proceso que depende de nutrientes como el folato, la vitamina B12 y la metionina. Estos nutrientes ayudan a activar reacciones químicas esenciales que conectan el metabolismo de la colina con la regulación genética, la desintoxicación y el refuerzo cardiovascular.

• Mantener una proporción saludable de PC:PE para mantener la membrana en óptimas condiciones: dado que la PC y la PE son dos componentes básicos de las membranas celulares, su forma importa. La PC tiene una cabeza grande y ancha que ayuda a que las membranas se mantengan planas y firmes, como una lámina lisa.

Mientras que la PE tiene una cabeza más pequeña que permite que las membranas se curven y doblen, que es necesario para formar estructuras similares a burbujas que se conocen como vesículas y transportan materiales por la célula. El equilibrio entre la PC y la PE determina la flexibilidad o rigidez de la membrana, lo que afecta cómo crecen células, envían señales y eliminan las partes dañadas.

Cuando el cuerpo no produce suficiente PE, las mitocondrias se estresan y dejan de producir energía de forma efectiva. Esto puede provocar que las moléculas inestables que se conocen como radicales libres, causen más daños. Por otro lado, se sabe que optimizar los niveles de PE, por ejemplo, tomar un suplemento de etanolamina, ayuda a las células a eliminar desechos, estimula la producción de energía y según algunos estudios, incluso podría tener un impacto en su esperanza de vida, lo que sugiere que podría ayudar a tener un envejecimiento y metabolismo saludables.

• La colina también se oxida para formar betaína, lo que promueve la metilación: la betaína es un compuesto que ayuda a agregar etiquetas químicas que se conocen como grupos metilo a otras moléculas. Este proceso convierte la homocisteína en metionina, que utiliza el cuerpo para producir S-adenosilmetionina (SAM), que es un componente clave en una serie de reacciones. Estas marcas de metilo sustentan funciones importantes como reparar el ADN, producir neurotransmisores y controlar la inflamación.

 El hígado no solo almacena grasa cuando no hay suficiente colina, sino que también pierde integridad funcional. La siguiente imagen ilustra las consecuencias en el hígado por la deficiencia de colina. Un hepatocito sano tiene una membrana resistente, mitocondrias funcionales y muy poca grasa en su interior.

Por otro lado, un hepatocito esteatósico se inflama con gotas de grasa, tiene mitocondrias dañadas y muestra signos de ruptura en la membrana. Esto demuestra que la deficiencia de colina altera el procesamiento de las grasas y la producción de energía en el hígado, lo incrementa el riesgo de enfermedad del hígado graso.

La colina influye en muchos aspectos de su salud

Las funciones de la colina van más allá del hígado. Una vez que las células absorben la colina, entra en una red de vías metabólicas que influyen en la señalización cerebral, la regulación genética, el metabolismo de las grasas y la composición de la bilis. Cuando no consume suficiente colina, surgen problemas en varios tejidos a la vez, lo que demuestra la importancia biológica de este nutriente.

• La colina es importante para el sistema nervioso porque actúa como precursora de la acetilcolina: la acetilcolina es un neurotransmisor que influye en el aprendizaje, la memoria y la coordinación muscular. Es fundamental para el sistema nervioso central y el control motor periférico.

Dado que las neuronas solo producen acetilcolina si hay suficiente colina en sus terminales sinápticas, una deficiencia de este nutriente puede afectar el rendimiento cognitivo y la función motora. Por esa razón, los investigadores analizan el valor terapéutico de la colina en afecciones neurológicas como la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos.

• La colina es esencial para el desarrollo fetal y el crecimiento del cerebro infantil: durante el embarazo, la colina refuerza el desarrollo del hipocampo fetal y otras regiones del cerebro que participan en la memoria y el aprendizaje. Estudios observacionales y pequeños estudios clínicos sugieren que los hijos de madres que consumieron mayores niveles de colina durante el embarazo (en un ensayo se utilizaron hasta 930 miligramos al día⁷) podrían tener un mejor desempeño en ciertas tareas cognitivas. Pero, es importante mencionar que se necesitan más ensayos para confirmar este beneficio.

Los procesos de metilación que dan forma al epigenoma fetal también dependen de la colina, junto con el folato y la vitamina B12. Si tiene deficiencia de alguno de estos nutrientes, se deteriora la capacidad de metilación e incrementan los niveles de homocisteína, lo que las investigaciones relacionan con un mayor riesgo de defectos del tubo neural y alteraciones del desarrollo a largo plazo.

• Las vías de metilación dependen de la betaína que se deriva de la colina: cuando se convierte en betaína, la colina mantiene el metabolismo de un carbono del cuerpo, que regula la actividad genética, el equilibrio de los neurotransmisores y la síntesis de membranas. Este efecto en la metilación también refuerza la protección cardiovascular. Cuando tiene niveles bajos de colina o betaína, falla la metilación, se acumula homocisteína e incrementa el riesgo de trastornos metabólicos.

• La colina mantiene la función de la vesícula biliar y la bilis: la PC representa del 10 % al 15 %⁸ de los lípidos biliares y ayuda a mantener el colesterol disuelto, lo que podría reducir el riesgo de cálculos biliares. Sin suficiente colina, la composición de la bilis puede volverse inestable, lo que puede incrementar el riesgo de cálculos biliares y malabsorción de grasas. En un modelo animal, la deficiencia de colina se relacionó con un mayor riesgo de cálculos biliares y alteraciones en el perfil lipídico de la bilis. ^†

• Los factores genéticos y la etapa de la vida incrementan las necesidades de colina: en un estudio genético,⁹ alrededor del 40-45 % de las mujeres en etapa premenopáusica desarrollaron signos de disfunción orgánica como resultado de una alimentación muy baja en colina, que fue más evidente en portadoras de una variante del gen de la fosfatidiletanolamina N-metiltransferasa (PEMT) (rs12325817), que inhibe la inducción de la síntesis endógena de colina por parte del estrógeno e incrementa la necesidad de este nutriente.

Mientras que el envejecimiento reduce la capacidad del hígado para producir colina, lo que hace que dependa de su alimentación para obtener este nutriente. Estos factores ayudan a explicar por qué muchas personas de edad avanzada y mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de sufrir una deficiencia.

Niveles adecuados de colina

Si consideramos las funciones esenciales que realiza la colina en el organismo, significa que la deficiencia de este nutriente no afecta una sola vía metabólica. Debilita la base estructural y metabólica de varios sistemas orgánicos. Las encuestas indican que más del 90 % de las personas no consumen suficiente colina, y los efectos tardan en volverse evidentes.¹⁰

• Las directrices actuales sobre la colina se enfocan en prevenir el daño, no optimizar la salud: el Instituto de Medicina estableció los niveles actuales de consumo recomendado que se muestran en la siguiente tabla en 1998¹¹ y tienen como objetivo prevenir el daño hepático manifiesto, no optimizar el rendimiento mitocondrial a largo plazo, ni la resiliencia metabólica. Estos valores varían según la edad, el sexo y las necesidades fisiológicas.

• Existen varios factores que incrementan la necesidad de colina: como se muestra en la tabla anterior, las mujeres en edad fértil podrían tener menores necesidades de colina cuando tienen niveles elevados de estrógeno, ya que esta hormona estimula la síntesis endógena de colina. Pero, en mujeres en etapa posmenopáusica o con niveles bajos de estrógeno, se vuelve más importante obtener suficiente colina de la alimentación. Las variaciones genéticas también influyen, ya que ciertos polimorfismos reducen la capacidad del cuerpo para producir o reciclar este nutriente, lo que incrementa el riesgo de disfunción hepática en personas que no obtienen suficiente colina de la alimentación.

• El estrés metabólico incrementa la demanda de colina: durante el embarazo, incrementan las necesidades de colina debido al desarrollo del cerebro fetal, el transporte placentario y la carga de metilación materna. En personas con hígado graso, diabetes u obesidad, la colina se utiliza para reparar la membrana, activar la desintoxicación y la reponer los fosfolípidos mitocondriales, lo que incrementa el riesgo de deficiencia incluso si obtiene una cantidad adecuada de la alimentación.

• La alimentación también es fundamental: las alimentaciones a base de plantas suelen aportar mucha menos colina que las omnívoras, ya que las fuentes más ricas provienen de animales e incluyen, las yemas de huevo, el hígado y la carne roja. Los huevos son muy beneficiosos, ya que una yema aporta unos 125 miligramos de colina, y podría considerarse la fuente alimentaria más práctica para la mayoría de las personas. Pero, durante años se demonizó el colesterol lo que provocó que las personas dejaran de consumir huevos, y eso contribuyó al problema de deficiencia que tenemos hoy en día.

• Ahora también es más difícil acceder a huevos de alta calidad: los brotes de gripe aviar, las interrupciones en la cadena de suministro y los cambios en las políticas de bienestar animal han provocado que suban los precios y haya una menor disponibilidad en algunas regiones. Estas barreras, junto con la creciente presión pública para adoptar alimentaciones a base de plantas, han dificultado que muchas personas satisfagan sus necesidades de colina a través de su alimentación. Sin huevos ni hígado, la mayoría de las personas no alcanzan a satisfacer sus necesidades, a menos que tomen suplementos.

Estrategias para proteger su hígado

Mantener su hígado en óptimas condiciones implica más que solo eliminar los factores desencadenantes. También es importante estimular la producción de energía del hígado, mantener su estructura y promover las señales celulares que participan en el metabolismo de las grasas. Aquí algunas estrategias que, según las investigaciones, podrían ser beneficiosas:

• Reducir el consumo de aceites vegetales y dejar de beber alcohol: un primer paso clave es reducir los compuestos de la alimentación que las investigaciones relacionan con el estrés hepático. El ácido linoleico (AL) es la grasa principal en los aceites vegetales procesados, que incluyen soya, maíz, girasol, cártamo y canola.

También se encuentra en la margarina, la mayonesa, los aderezos para ensaladas, la comida rápida, las papas fritas, las galletas saladas, la granola y casi todos los bocadillos ultraprocesados. El etanol, que es el ingrediente activo del alcohol, también se utiliza en muchos extractos, salsas y saborizantes procesados. Eliminar estos compuestos podría reducir el estrés en el hígado y mejorar su capacidad para producir energía y eliminar grasa.

• Obtener suficiente colina de la alimentación: una vez que elimina las amenazas, el hígado necesita materias primas adecuadas para mantener el metabolismo de las membranas y los lípidos en óptimas condiciones. La siguiente tabla muestra las mejores fuentes alimentarias de este nutriente, y los huevos de gallinas camperas y las vísceras de animales alimentados con pastura encabezan la lista con el mayor contenido.

Si bien algunos alimentos de origen vegetal, como la soya, el brócoli, la coliflor y las coles de Bruselas, contienen cantidades modestas, no suelen ser suficientes para satisfacer las necesidades de este nutriente. Si lleva una alimentación a base de plantas, es importante que incluya alimentos ricos en colina o considere la posibilidad de tomar un suplemento para evitar una deficiencia.

Cuando no obtenga suficiente de su alimentación, considere un suplemento bajo la guía de su médico. Si no satisface sus necesidades de colina a través de los alimentos, la suplementación podría ser una opción, pero debe hacerlo bajo la supervisión de su médico. Cada forma de colina tiene diferentes perfiles de absorción y metabolismo. La siguiente tabla compara estas formas en función de su contenido de colina, absorción, actividad biológica y relevancia clínica, y le dará la información que necesita compartir con su médico.

Los suplementos de colina estándar, como el bitartrato de colina, no se absorben de forma correcta y se asocian con niveles elevados de N-óxido de trimetilamina (TMAO), un compuesto que las investigaciones relacionan con el riesgo cardiovascular. Las formas con mayor biodisponibilidad, como la citicolina (CDP-colina) o la alfa-GPC, tienen una mejor absorción y perfiles de TMAO más favorables, por lo que podría ser conveniente consultar a su médico al respecto.

Cuando se combinan, estas estrategias representan un enfoque que, según las investigaciones, podría mejorar la capacidad de su hígado para sacar grasa, ayudar a proteger las mitocondrias del daño y mantener el equilibrio metabólico a nivel celular.

Preguntas frecuentes (FAQ) sobre la enfermedad del hígado graso y la colina

P: ¿Qué otros factores causan la enfermedad del hígado graso además del alcohol?

R: Además del alcohol, hay otros factores que pueden causar la enfermedad del hígado graso, que incluyen el exceso de AL de aceites vegetales como la soya, el maíz, el girasol y la canola. Estas grasas se transforman en aldehídos que dañan las mitocondrias y reducen la capacidad del hígado para quemar grasa. La deficiencia de colina también se relaciona con este problema.

P: ¿Cómo se relaciona la disfunción mitocondrial con la enfermedad del hígado graso?

R: Cada vez más investigaciones relacionan la disfunción mitocondrial con la enfermedad del hígado graso. Cuando se dañan las mitocondrias, en especial por los aldehídos del alcohol y el ácido linoleico, dejan de producir energía de forma eficiente. Esto podría reducir la oxidación de grasas y contribuir a la acumulación de grasa, la inflamación y la progresión a esteatohepatitis o fibrosis.

P: ¿Puede mejorar el hígado graso a través de cambios en el estilo de vida y la alimentación?

R: Los primeros estudios en humanos, aunque son pequeños, sugieren que el hígado graso podría mejorar con ayuda de cambios en el estilo de vida y la nutrición, aunque aún se necesitan ensayos aleatorios más grandes. Reducir el consumo de aceites vegetales y alcohol, consumir más la colina y reforzar la función mitocondrial podría mejorar el metabolismo de las grasas y la función hepática. Estos cambios se centran en los factores subyacentes que contribuyen al problema, en lugar de solo tratar los síntomas, y deben realizarse con ayuda de su médico.

P: ¿Qué es la colina y por qué es importante para la salud del hígado?

R: La colina es un nutriente esencial que se utiliza para producir fosfatidilcolina, que es un compuesto clave que ayuda al hígado a empaquetar y exportar grasa. La deficiencia de colina se relaciona con una mayor acumulación de grasa en las células hepáticas, lo que incrementa el riesgo de enfermedad del hígado graso. La colina también promueve la metilación, la función mitocondrial y la formación de bilis.

P: ¿Cuáles son las mejores fuentes alimentarias de colina?

R: Las principales fuentes alimentarias de colina incluyen las yemas de huevo de gallinas camperas, las vísceras y la carne de res de animales alimentados con pastura. Los huevos de gallinas camperas aportan entre 125 y 150 mg de colina por yema, pero eso depende del alimento y el entorno con el que se crío la gallina. Si bien algunos alimentos de origen vegetal como el brócoli, la coliflor y la soya contienen pequeñas cantidades, no suelen aportar lo suficiente para satisfacer las necesidades del organismo.