📝HISTORIA EN BREVE
- El ácido linoleico (AL), que es la principal grasa poliinsaturada de los aceites vegetales y que suele estar en los alimentos procesados, se acumula en el tejido de la piel y aumenta el riesgo de daño oxidativo que genera el sol
- El AL se almacena en la grasa corporal y se filtra a la circulación por años, por lo que influye de manera continua en las membranas celulares de la piel, incluso después de dejar de consumir AL
- El ácido pentadecanoico (C15:0), que se encuentra en los animales rumiantes y los productos lácteos de animales alimentados con pastura, ayuda a desplazar el AL de las membranas celulares, reduce la peroxidación lipídica y favorece la integridad estructural y de las mitocondrias
- Tomar suplementos con 2 gramos de C15:0 al día, llevar una alimentación baja en AL y apoyar al metabolismo acelera de forma significativa el tiempo para eliminar el AL de su cuerpo de dos a tres años a 12 a 18 meses
- La exposición adecuada al sol se vuelve más segura una vez que el AL se ha desplazado de las membranas de la piel, pero debe tener precaución durante las primeras etapas del proceso para evitar la inflamación que causan los rayos UV del AL residual
🩺Por el Dr. Mercola
El ácido linoleico (AL) es la grasa más abundante en la alimentación actual, y no porque el cuerpo necesite cantidades grandes, sino porque es la principal grasa poliinsaturada omega-6 (PUF, por sus siglas en inglés) presente en los aceites vegetales que se utilizan en todo el suministro de alimentos. Aunque el AL se suele promocionar como saludable para el corazón, éste se acumula en los tejidos y se integra en las membranas celulares, incluyendo los queratinocitos que forman la piel.
Los queratinocitos migran hacia la superficie de la piel y llevan consigo AL. Una vez que el AL se expone a la luz del sol, se descompone en subproductos reactivos que aumentan el riesgo de sufrir daños en la piel.1 La buena noticia es que una grasa saturada de cadena impar que se encuentra en los animales rumiantes y los productos lácteos enteros parece ser una solución prometedora, y se conoce como ácido pentadecanoico (C15:0). A diferencia del AL, el C15:0 promueve la integridad de las células y protege la piel del estrés oxidativo.
Por qué la alimentación por sí sola lleva tanto tiempo en producir resultados
El AL perjudica el metabolismo de manera persistente, por lo que dificulta los cambios en la alimentación. Una vez que se consume el AL, se absorbe en el tejido adiposo y se almacena en las reservas de triglicéridos, donde permanece mucho más tiempo del que la mayoría de las personas creen.2
• El tejido adiposo se renueva poco a poco: los triglicéridos se descomponen de manera continua a través de la lipólisis y se vuelven a ensamblar a través de la reesterificación. Sin embargo, los estudios de datación por radiocarbono demuestran que la molécula promedio de triglicérido en la grasa subcutánea permanece alrededor de dos años. Es decir, el AL que consumió hace uno o dos años podría entrar a su torrente sanguíneo hoy en día.3,4
• Las células de la piel se renuevan en un periodo de tiempo mucho más corto: los queratinocitos completan su viaje desde la capa basal (la parte más profunda de la epidermis donde se forman células nuevas de la piel) hasta el estrato córneo (la capa más externa que se forma por células cutáneas muertas), lo que toma unos 28 días.5 Durante este proceso, ensamblan membranas a partir de grasas que viajan en la proteína albúmina a través del torrente sanguíneo.6
Este suministro de lípidos refleja no solo su alimentación actual, sino también lo que liberan las reservas de grasa. Esto significa que incluso si el AL de la alimentación se ha eliminado por completo, los queratinocitos lo incorporarán a sus membranas a medida que aún se libere del almacenamiento.
• El cuerpo no tiene un mecanismo para eliminar le AL más rápido: el cuerpo no cuenta con un mecanismo para abordar o eliminar el AL almacenado, ni lo identifica para eliminarlo debido a su inestabilidad. Como resultado, la depuración se produce al ritmo natural de la renovación de la grasa.
• Este desajuste en las tasas de renovación congestiona el metabolismo: las enzimas implicadas en la síntesis de fosfolípidos prefieren la cantidad de lípidos que la calidad. El cuerpo utilizará el AL sí existe un exceso en el torrente sanguíneo,
por lo que los cambios en la alimentación a menudo no son suficientes. Si bien es importante eliminar los aceites de las semillas, no soluciona el problema que aún influye en la composición del tejido. Es por esto que los enfoques nuevos, como incorporar grasas específicas que remodelan la competencia de la membrana y aceleran la renovación, ofrecen una gran ventaja.
¿Qué es el C15:0 y cómo elimina el AL de la piel?
El C15:0 es fundamental para la estabilidad celular, la salud de las mitocondrias y la regulación metabólica. Se ha propuesto como una grasa esencial recién reconocida, ya que el cuerpo no puede sintetizarla en cantidades suficientes para satisfacer las necesidades fisiológicas. Sin embargo, la mayoría de las personas solo consumen entre 100 y 200 miligramos de C15:0 al día, por lo general a partir de la grasa de los lácteos.7
• El C15:0 es estable a nivel químico y resiste la oxidación: el C15:0 no contiene enlaces dobles, lo que lo hace muy resistente a la peroxidación. Esto es muy diferente al AL, que tiene enlaces bisalílicos reactivos y se descompone con facilidad en peróxidos lipídicos dañinos. El C15:0 construye membranas que son menos vulnerables al estrés oxidativo.8
• El C15:0 se integra directo en los fosfolípidos de la membrana: ocupa la posición sn-1 de fosfolípidos importantes como la fosfatidilcolina (PC) y la fosfatidiletanolamina (PE), que es el mismo lugar estructural que suele ocupar el ácido palmítico o el AL. Esta integración reduce el AL en las células que se renuevan con rapidez, incluyendo los queratinocitos.9
• El C15:0 suprime el reciclaje de lípidos, ya que altera la competencia enzimática: a medida que aumenta el C15:0 que circula, las enzimas acil-CoA y lisofosfatidilcolina aciltransferasa (LPCAT), que son fundamentales para la remodelación de fosfolípidos, priorizan incorporar el C15:0 sobre las PUFs. Esto reduce la posibilidad de que el AL se incorpore de nuevo a las membranas celulares. Con el tiempo, esto reduce la disponibilidad de AL para las células de la piel y restablece un equilibrio lipídico más saludable.10
• El C15:0 influye en la quema de grasas y la señalización antiinflamatoria: el C15:0 activa de manera parcial el PPAR-α y el PPAR-δ, los cuales son dos receptores nucleares que regulan la oxidación de lípidos, la inflamación y la función de las mitocondrias. La activación del PPAR-α regula de forma positiva la CPT1, que es la enzima que transporta grasas de cadena larga a las mitocondrias, lo que promueve la β-oxidación y acelera que se eliminen las grasas almacenadas, incluyendo el AL que libera el tejido adiposo.11
• El C15:0 activa la proteína quinasa que activa la AMP (AMPK): la AMPK funciona como un interruptor de las células que se activa cuando las reservas de energía se agotan. Después de que la AMPK se activa, aumenta la actividad de las mitocondrias, inicia la eliminación de componentes dañados o disfuncionales y promueve la β-oxidación. La AMPK también amortigua la señalización de mTOR, que es una vía que promueve el crecimiento y que fomenta el almacenamiento de grasa y la expansión de las células. Estos cambios juntos promueven una renovación lipolítica más rápida.12,13,14
¿Cuánto tiempo tarda el C15:0 en eliminar el AL de la piel?
El C15:0 actúa rápido una vez que aumentan los niveles circulantes, y se integra con efectividad en el conjunto de lípidos de la sangre y cambia el suministro de lípidos del cuerpo en cuestión de semanas. El proceso de desplazamiento del AL del tejido cutáneo se desarrolla a lo largo de varias capas del cuerpo: plasma, membranas celulares y, en última instancia, tejido adiposo.
• Los niveles circulantes aumentan en cuestión de semanas: en un ensayo controlado aleatorio de 12 semanas, solo 200 miligramos al día (mg/día) de C15:0 aumentaron en 1.9 microgramos por mililitro (mg/mL) su concentración en los fosfolípidos plasmáticos. Este estudio sugiere que incluso las dosis modestas se absorben con efectividad y se incorporan a los lípidos circulantes con el paso del tiempo.15
• Lo que demostró un estudio sobre el EPA: dado que no existen estudios directos en humanos sobre qué tan rápido el C15:0 desplaza al AL de las membranas cutáneas, podemos basarnos en grasas similares que compiten en los mismos sitios del cuerpo para estimar el tiempo y el efecto. Uno de los ejemplos mejor establecidos proviene del ácido eicosapentaenoico (EPA), que es una grasa omega-3.
En un ensayo, una dosis de 1.8 g/día de EPA redujo en un 15 % el contenido de AL en las membranas plaquetarias en dos semanas. Aunque el EPA y el C15:0 tienen una estructura diferente, ambos actúan sobre los mismos objetivos enzimáticos durante el ensamblaje de la membrana, lo que hace que este estudio sea un punto de referencia útil para modelar la cinética de desplazamiento a falta de datos en humanos sobre el C15:0.16
• Las membranas de los glóbulos rojos (RBC, por sus siglas en inglés) se renuevan rápido: los estudios in vitro demuestran que las grasas saturadas como el C15:0 se esterifican rápido en fosfolípidos de la membrana de los glóbulos rojos. Los queratinocitos extraen del mismo grupo de ácidos grasos circulantes, por lo que esta renovación rápida indica qué tan rápido el C15:0 queda disponible para la remodelación de la membrana de la piel.
• Modelado de la renovación de membrana a 2 gramos al día: con base en la cinética de desplazamiento de EPA,17 2 g/día de C15:0, que es de 10 a 20 veces el consumo promedio actual, se puede utilizar como dosis modelada para iniciar un desplazamiento significativo de AL en las membranas de los queratinocitos.
Este consumo permite que los lípidos circulantes alcancen la saturación en un plazo de tres a cuatro semanas. Esto hace que la remodelación de la membrana comience dentro de un solo ciclo de renovación de la piel. A continuación, se presenta una cronología proyectada del desplazamiento de AL en la epidermis:
◦ Semanas 0 a 4: el AL se reduce alrededor del 10 % en los fosfolípidos de queratinocitos recién formados.
◦ Semanas 4 a 12: cerca de entre un 25 % y un 30 % de reducción acumulativa a medida que se desgastan las capas de la piel.
◦ Meses 3 a 6: el progreso se estanca hasta que disminuye el suministro de AL adiposo.
• El C15:0 reduce a la mitad el tiempo de eliminación: este modelo demuestra que 2 g/día de C15:0 y restringir el consumo de AL podrían reducir la vida media efectiva del AL adiposo de 12 meses a alrededor de seis meses. Esto reduce el tiempo que se necesita para eliminar más del 80 % del AL movilizable a cerca de 12 a 18 meses, lo que ayuda a estabilizar más rápido el perfil lipídico de la piel.
• Los factores individuales influyen en el cronograma de remodelación: las personas con más del 30 % de grasa corporal suelen tener una reserva más grande de AL almacenado, lo que extiende el tiempo para remodelar por completo las membranas de la piel incluso con un consumo constante de C15:0 y una restricción estricta de AL.
Además, las diferencias genéticas en el metabolismo de las grasas, como las variantes del gen desaturasa de ácidos grasos (FADS, por sus siglas en inglés) o una menor actividad de la enzima LPCAT, pueden reducir el efecto del C15:0 durante el ensamblaje de la membrana. Estas variables no anulan los beneficios, solo significan que el plazo puede extenderse hasta los 24 meses para algunas personas.
Los beneficios en la piel de eliminar rápido el AL
El AL que satura las membranas de su piel aumenta su susceptibilidad al estrés oxidativo. Cuando el AL se expone a los rayos UV, éste se descompone en peróxidos lipídicos como el 4-hidroxinonenal (4-HNE), que dañan el ADN, comprometen la función de las mitocondrias y alimentan la inflamación. Un mayor contenido de AL en la piel hace que sea más destructiva esta reacción.18,19
• Sustituir el AL con el C15:0 reduce este riesgo: a medida que la piel se regenera a lo largo de ciclos de renovación y se reduce la fuga de tejido adiposo, la carga de 4-HNE que inducen los rayos UV disminuye en gran medida. La siguiente tabla describe el cronograma proyectado para este cambio, el cual se infirió a partir de la relación lineal entre la generación de AL de membrana y 4-HNE:20
Periodo de tiempo | ¿Qué sucede a nivel biológico? | Reducción estimada de la carga de 4-HNE que inducen los rayos UV |
0 a 1 meses | El C15:0 entra en circulación y se forma la primera capa nueva de queratinocitos con menos AL | ~10 % |
1 a 3 meses | Los niveles de AL disminuyen aún más a medida que la piel se renueva con membranas ricas en C15:0 | ~25 % |
3 a 12 meses | La piel mejora, pero el AL que libera la grasa ralentiza el progreso adicional | ~30 % a 45 % |
12 a 18 meses | La mayor parte del AL almacenado se elimina, y la piel mantiene un estado de membrana más estable y con bajo contenido de AL | Más del 60 % |
• Este cambio adelanta su margen de tiempo de "no quemarse" alrededor de un año: el protocolo C15:0 reduce el periodo vulnerable de su piel a entre 12 y 18 meses. Si bien esto no elimina todos los riesgos de los rayos UV, reduce de forma significativa la sensibilidad de la piel al daño solar.21
• La luz del sol se vuelve más segura una vez que el perfil lipídico se estabiliza: eliminar el AL no significa evitar la luz del sol. Una vez que la piel se ha renovado y ha dejado de estar dominada por las PUFs, la exposición al sol favorece la alineación circadiana, la liberación de óxido nítrico, la producción de vitamina D y la producción de energía de las mitocondrias.
Para conocer más acerca de los beneficios del C15:0, consulte mi artículo llamado: "Este nutriente esencial es la clave para el envejecimiento saludable".
Cómo realizar el protocolo C15:0
Para eliminar el AL de la piel no solo debe consumir el nutriente adecuado, sino que también debe eliminar los incorrectos. Las estrategias a continuación describen cómo implementar de forma correcta el protocolo, monitorear su progreso y favorecer los mecanismos de renovación de lípidos de su cuerpo:
1. Mantenga su consumo de AL por debajo del 2 % de su consumo de calorías: elimine los aceites de semillas industriales, incluyendo los de soya, maíz, girasol, cártamo, semilla de algodón, canola y semilla de uva. Estas grasas se suelen utilizar en alimentos envasados, comidas de restaurantes, condimentos y bocadillos procesados.
El AL también se acumula en la grasa de los animales alimentados con granos, en particular las aves y el cerdo, y alcanzan niveles comparables a los de los aceites de semillas. Evite o reemplace estas fuentes con alternativas de animales criados en pasturas para prevenir la exposición a partir de las grasas ocultas en los alimentos.
Para más información sobre cómo reducir su consumo de AL, lea mi artículo llamado: "El asesino silencioso que se esconde en su cocina: mucho más dañino que el azúcar".
2. Tome 2 gramos de C15:0 al día, divididos con los alimentos: use un polvo de ácido pentadecanoico puro o un concentrado de mantequilla o ghee con contenido elevado de C15 verificado. Divida la dosis entre sus alimentos para mantener niveles plasmáticos uniformes y optimizar la captación tisular.
3. Realice un seguimiento de su estado cada tres meses: utilice un análisis de glóbulos rojos o una prueba de gota de sangre seca para confirmar que sus niveles de C15:0 son del 0.4 % o más y que sus niveles de AL son inferiores al 5 % de sus grasas totales. Estos marcadores confirman que se produce una remodelación en el cuerpo. Si sus cifras se estancan, evalúe si la dosis que toma es inconsistente o si consume alimentos con AL oculto.
4. Favorezca la renovación de grasa con estrategias de estilo de vida: promueva la liberación y eliminación del AL almacenado del tejido adiposo a través de un ayuno intermitente, entrenamientos de alta intensidad y exposición al calor mediante un sauna o baños calientes.
Para el entrenamiento de alta intensidad, limite las sesiones a 75 minutos a la semana, ya que las investigaciones demuestran que las duraciones más largas perjudican la longevidad y la recuperación. Si implementa el ayuno intermitente, evite los protocolos restrictivos a largo plazo que deterioran la función tiroidea y la tasa metabólica. Los ayunos cortos y ocasionales son más seguros y sostenibles.
5. No se exponga mucho al sol al menos hasta su segundo verano: hasta que el AL adiposo se agote en gran medida, la piel aún es vulnerable al estrés oxidativo que causan los rayos UV. Durante este periodo de tiempo, evite el sol durante el mediodía, sobre todo entre las 11 a.m. y las 3 p.m. Mejor, expóngase al sol en las primeras horas de la mañana o las últimas de la tarde.
La piel se vuelve más resistente una vez que los niveles de AL disminuyen y la composición de la membrana se estabiliza. Cuando llegue a ese punto, puede comenzar a exponerse poco a poco a la luz del sol durante el mediodía sin quemarse.
Evite el uso de protectores solares convencionales, ya que bloquean la síntesis de vitamina D y contienen ingredientes que interfieren con la salud del sistema endocrino o de la piel. Le recomiendo que desarrolle su tolerancia con una exposición progresiva y cronometrada y favorezca la protección interna mediante antioxidantes como la astaxantina, la niacinamida y la vitamina E, junto con grasas saturadas que provengan de fuentes alimenticias como el ghee, la mantequilla y el sebo.
Para comprender mejor cómo abordar la exposición al sol de manera segura, lea mi artículo llamado: "Tomar cápsulas no es suficiente. Su cuerpo exige esta vitamina tal como la produce la naturaleza".
Preguntas frecuentes sobre cómo eliminar el AL de la piel
P: ¿Por qué el ácido linoleico es perjudicial para la piel?
R: El AL es muy inestable y propenso a la oxidación. El AL se integra en las membranas de las células de la piel y genera subproductos tóxicos como el 4-HNE tras la exposición al sol, que dañan el ADN y aceleran el envejecimiento de la piel.
P: ¿Cómo ayuda el C15:0 a eliminar el AL?
R: El C15:0 es una grasa saturada estable que se integra en las membranas celulares en lugar del AL. El C15:0 favorece la integridad estructural y resiste la oxidación. El C15:0 compite en sitios enzimáticos importantes, por lo que ayuda a desplazar el AL de los tejidos de la piel y acelera su eliminación de las reservas de grasa, sobre todo cuando se combina con una alimentación baja en AL.
P: ¿Cuánto tiempo tarda el C15:0 en eliminar el AL de la piel?
R: Una dosis de 2 gramos por día de C15:0 comienza a alterar la composición de la membrana de la piel dentro de un ciclo de renovación de la misma (alrededor de cuatro semanas). En el transcurso de 12 a 18 meses, el C15:0 puede eliminar más del 80 % del AL movilizable de los tejidos, lo que reduce a la mitad el tiempo que suele tomar la eliminación.
P: ¿Cuáles son los mejores alimentos para obtener C15:0?
R: El C15:0 está de forma natural en los productos lácteos enteros y en la grasa de animales rumiantes, en particular en la mantequilla y el ghee. Sin embargo, el consumo a través de los alimentos suele ser de solo 100 a 200 mg al día, lo que está muy por debajo de la dosis diaria efectiva de 2 gramos que se requiere para la remodelación de la membrana. Por lo general se necesitan suplementos de ácido pentadecanoico en polvo puro o concentrados de grasa butírica con un contenido elevado de C15 que haya sido sometido a pruebas.
P: ¿Es seguro exponerse al sol durante el protocolo C15:0?
R: La luz del sol es beneficiosa en cuanto se estabilice la composición de la membrana. Sin embargo, al principio del protocolo, cuando el AL todavía se filtra desde las reservas de grasa, la piel aún es vulnerable al daño que inducen los rayos UV. Tenga cuidado al pasar tiempo al aire libre durante este periodo.
🔎Fuentes y Referencias:
- 1 Nutrients. 2023 Jul 13;15(14):3129
- 2, 4 Nature. 2011 Sep 25;478(7367):110–113
- 3 Nature Reviews Endocrinology 7, 694 (2011)
- 5 National Cancer Institute, Layers of the Skin
- 6 Science Direct, Fatty Acid Transport
- 7, 8, 9, 12 Nutrients. 2023 Oct 30;15(21):4607
- 10, 11 J Biol Chem. 1992 Jun 25;267(18):12673-81
- 13 Nat Rev Mol Cell Biol. 2017 Oct 4;19(2):121–135
- 14 Annu Rev Nutr. 2014 May 15;34:31–55
- 15 J Nutr. 2024 Sep;154(9):2763-2771
- 16, 17 Clin Sci (Lond). 1985 Apr;68(4):449-54
- 18 Oxid Med Cell Longev. 2014 May 8;2014:360438
- 19 Biomolecules 2023, 13(9), 1291
- 20, 21 Biomolecules. 2023 Jan 10;13(1):145