📝HISTORIA EN BREVE

  • La enfermedad de Parkinson podría originarse en el tracto gastrointestinal
  • Los investigadores inyectaron alfa-sinucleína, una proteína vinculada a la enfermedad de Parkinson, en los intestinos de ratones sanos para después rastrearla
  • Un mes después, esta proteína apareció en el bulbo raquídeo, y en un período de tres meses se trasladó a la amígdala cerebral y al mesencéfalo; mientras que en un período de 7 a 10 meses había alcanzado más regiones del cerebro
  • Los investigadores también inyectaron las proteínas mal plegadas en el intestino de los ratones que tenían un nervio vago seccionado; después de siete meses, no se encontraron señales de muerte celular en el cerebro y, aparentemente, las proteínas no pudieron alcanzar el cerebro
  • Los problemas de memoria y ansiedad también aparecieron en los ratones con nervios vagos intactos que recibieron las proteínas mal plegadas en el intestino, dichos problemas no se observaron en el otro grupo de ratones

🩺Por el Dr. Mercola

El intestino es un factor clave para la salud general, ya que desempeña un papel importante en el riesgo de padecer enfermedades crónicas, como enfermedades cardíacas, obesidad, problemas de sueño y depresión.1,2,3,4

La enfermedad de Parkinson, la cual es un trastorno del sistema nervioso central que causa síntomas como temblores y problemas de equilibrio, ha sido una enfermedad de origen idiopático durante mucho tiempo, lo que significa que no existe una causa conocida.

La investigación publicada en la revista Neuron puede desafiar esto, ya que respalda la idea de que la enfermedad de Parkinson puede originarse en las células del intestino y trasladarse al cerebro a través del nervio vago, el cual es el nervio craneal número 10 que se extiende desde el bulbo raquídeo hasta el abdomen.5,6

Si es así, se abren nuevas posibilidades para la prevención y el tratamiento, ya que se puede comenzar a fortalecer la salud intestinal. Sin embargo, existen otros factores que contribuyen a la enfermedad de Parkinson y que también deben de ser considerados.

Las proteínas vinculadas a la enfermedad de Parkinson pueden trasladarse del intestino al cerebro

La alfa-sinucleína es un tipo de proteína que se encuentra naturalmente en el cuerpo humano. Cuando las proteínas se encuentran mal plegadas, pueden agruparse y dañar a las células nerviosas que conducen a áreas de materia cerebral muerta conocidas como cuerpos de Lewy.7

Estas áreas de células cerebrales muertas producen síntomas de la enfermedad de Parkinson, como problemas de movilidad y del habla.8

En el 2003, la investigación del neuroanatomista alemán, el Dr. Heiko Braak, sugirió por primera vez que la enfermedad de Parkinson podría originarse en el tracto gastrointestinal.9

Otro estudio realizado en ratones se basa en esto y proporciona "la primera evidencia experimental de que la enfermedad de Parkinson puede comenzar en el intestino y trasladarse a través del nervio vago", según comentó el Dr. Ted Dawson, autor del estudio y profesor de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.10

Los investigadores inyectaron alfa-sinucleína mal plegada en el intestino de ratones sanos, para después rastrear su trayectoria final. Un mes después, apareció en el bulbo raquídeo, mientras que en un periodo de tres meses se trasladó a la amígdala cerebral y al mesencéfalo. En un periodo de 7 a 10 meses, se había trasladado a más regiones del cerebro.

Asimismo, los investigadores inyectaron las proteínas mal plegadas en el intestino de los ratones que tenían un nervio vago seccionado. Después de siete meses, no hubo señales de muerte celular en el cerebro de los ratones y, aparentemente, las proteínas no pudieron alcanzar el cerebro. El estudio también evaluó los cambios de comportamiento en los diferentes grupos de ratones, así como su capacidad para construir nidos.

Después de siete meses, los ratones con nervios vagos intactos y que recibieron las proteínas mal plegadas en sus intestinos construyeron nidos más pequeños y desordenados, la cual es una señal de problemas con el control motriz.

Los ratones que no recibieron la inyección, al igual que aquellos con un nervio vago seccionado y que recibieron la inyección, obtuvieron puntuaciones más elevadas en las actividades de construcción de nidos.11

Los problemas de memoria y ansiedad también aparecieron en los ratones con nervios vagos intactos que recibieron las proteínas mal plegadas en su intestino, lo cual no se percibió en los otros grupos de ratones.12 "Este estudio apoya la hipótesis de Braak en la etiología de la enfermedad idiopática de Parkinson", concluyeron los investigadores.13

En su entrevista con el portal Medical News Today, Dawson añadió lo siguiente:

"Dado que este modelo comienza en el intestino, uno puede utilizarlo para estudiar el espectro completo, así como el curso temporal de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson, y posiblemente descubrir formas de detener la progresión de los síntomas".14

La dieta baja en carbohidratos también aumenta el riesgo de enfermedad de Parkinson

Un estudio de octubre de 202315 demostró que la presencia de ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo es suficiente para causar todos los síntomas de la enfermedad de Parkinson. El ADN de las mitocondrias provocó cambios en el tejido nervioso mediante la activación del receptor de endotoxina/LPS TLR4. Esto significa que la endotoxina por sí sola, que es el principal activador del TLR4, también es suficiente para provocar el párkinson.

Además de las endotoxinas/LPS, el otro catalizador del daño mitocondrial que causa el párkinson sería el estrés. La presencia de desechos mitocondriales en la sangre está impulsada principalmente por el cortisol a través de sus efectos catabólicos en prácticamente todos los tejidos que incorporan aminoácidos, como los músculos y los huesos. Los aumentos de cortisol se deben principalmente a una dieta baja en carbohidratos, ya que el cortisol se libera con el fin de liberar proteínas de los tejidos para que el hígado pueda convertirlas en aminoácidos.

Asegurarse de comer suficientes carbohidratos saludables, como las frutas maduras, es una de las mejores formas de reducir el cortisol. Una persona necesita entre 200 y 250 gramos de fruta madura al día. Si sigue una dieta baja en carbohidratos, deberá aumentarla lentamente. La progesterona bioidéntica disuelta en vitamina E (no en una crema para la piel) y aplicada en las encías también es otra estrategia útil, ya que es un potente bloqueador del cortisol.

El microbioma afecta el éxito de los medicamentos para el párkinson

La Levodopa es un medicamento que actúa como un precursor de dopamina. En las personas con párkinson, el daño de las células nerviosas en el cerebro desarrolla una disminución en los niveles de dopamina, por lo que la Levodopa a menudo se administra como tratamiento para aumentar los niveles de dopamina y aliviar los síntomas. Sin embargo, no funciona para todas las personas.

La efectividad de la Levodopa puede depender de la composición de la microbiota de la persona. En algunas personas, los microorganismos intestinales pueden metabolizar el medicamento antes de cruzar la barrera hematoencefálica, lo que causa la ineficacia.

Investigaciones realizadas por científicos de la Universidad de California y Harvard ahora han identificado enzimas específicas producidas por bacterias intestinales que trabajan juntas para metabolizar la levodopa en el intestino.16 Al bloquear una o ambas enzimas, es posible que la eficacia del medicamento pueda mejorar para algunas personas. De acuerdo con el estudio:17

"Hemos caracterizado una trayectoria entre especies para el metabolismo de la l-dopa [Levodopa] bacteriana intestinal y hemos demostrado su relevancia en el microbioma intestinal de los seres humanos.
Las variaciones en estas actividades microbianas podrían contribuir a las respuestas heterogéneas de la l-dopa observadas en las personas, así como a una menor eficacia y efectos secundarios dañinos".

Las especies bacterianas identificadas que metabolizan la Levodopa fueron el Enterococcus faecalis y la Eggerthella lenta. Los científicos también identificaron una molécula capaz de bloquear una enzima producida por el Enterococcus faecalis, la cual conserva niveles más elevados de Levodopa en los microbios intestinales de los pacientes de párkinson, así como en ratones que conservan la bacteria en el intestino.18

El autor del estudio, el Dr. Peter Turnbaugh, profesor asociado de microbiología e inmunología en la UCSF, mencionó lo siguiente en un comunicado de prensa de la universidad:

"Este estudio, junto con otras publicaciones recientes, enfatiza la utilidad del conocimiento biológico y químico detallado sobre cómo nuestros microbios dan forma al tratamiento de la enfermedad".19

Incisión del nervio vago relacionado a un menor riesgo de enfermedad de Parkinson

La información adicional acerca del origen de la enfermedad de Parkinson en el intestino, y de que se traslada al cerebro a través del nervio vago, se logró a través de la participación de personas que tuvieron una incisión del nervio vago, la cual a menudo se realiza en personas que desarrollan úlceras para reducir la cantidad de secreción de ácido, así como el potencial de úlceras pépticas.20

Utilizando el registro nacional de Suecia, los investigadores compararon a 9430 personas sometidas a una vagotomía, con los registros de más de 377 200 personas que no se habían sometido a la cirugía.

Aunque los investigadores no encontraron una diferencia en el número total de personas que desarrollaron la enfermedad de Parkinson entre ambos grupos, tras profundizar en el tema descubrieron un aspecto muy interesante.21

Las personas que se sometieron a una vagotomía troncal, en la cual el tronco del nervio se extirpa por completo, en lugar de una vagotomía selectiva, mostraban un riesgo 40 % menor de desarrollar la enfermedad de Parkinson.22

Las bacterias intestinales pueden empeorar la acumulación de proteínas mal plegadas

Investigaciones adicionales, publicadas en el 2016, también encontraron un vínculo funcional entre las bacterias intestinales específicas y la aparición de la enfermedad de Parkinson.

Al utilizar ratones diseñados para expresar de manera excesiva la alfa-sinucleína, los investigadores encontraron que "la microbiota intestinal es necesaria para los déficits motores, la activación de la microglía y la patología αSyn [proteína α-sinucleína]".23

Además, los investigadores señalaron lo siguiente:

"El tratamiento con antibióticos puede ayudar a mejorar la afección, mientras que la colonización microbiana promueve la fisiopatología en animales adultos, lo que sugiere que la señalización postnatal entre el intestino y el cerebro modula la enfermedad".

También se observaron otros enlaces en el estudio, incluyendo los siguientes:24

  • La administración oral de metabolitos microbianos en ratones libres de gérmenes promovió la neuroinflamación y los síntomas motrices
  • Colonizar la microbiota de ratones diseñados para expresar de manera excesiva la alfa-sinucleína, con microbiota de pacientes con Parkinson, mejoró las discapacidades físicas de los ratones, en comparación con los trasplantes de microbiota de donantes humanos sanos

Los investigadores concluyeron lo siguiente:

"Estos hallazgos revelan que las bacterias intestinales regulan los trastornos motrices en ratones y sugieren que las alteraciones en el microbioma humano representan un factor de riesgo para la EP [enfermedad de Parkinson]".25

La conexión es lógica, ya que los síntomas gastrointestinales, como el estreñimiento, pueden comenzar mucho antes que los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

La investigación también demuestra que las personas con párkinson tienen una mayor expresión del ligando específico de endotoxina bacteriana del receptor tipo 4 (TLR4), interrupción de la barrera intestinal, mejores productores de la translocación bacteriana y mayores perfiles genéticos proinflamatorios en el colon, comparado con las personas sin la enfermedad.26

La inflamación impulsada por el TLR4 puede ser otra forma involucrada en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, así como la neuroinflamación y neurodegeneración relacionadas.

Pesticidas están involucrados en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson

El intestino es un conducto intrigante que necesita ser explorado con mayor profundidad en la enfermedad de Parkinson, pero es probable que también se encuentren involucrados otros factores, incluyendo la exposición a toxinas externas, como los pesticidas.

La exposición a pesticidas se encuentra fuertemente vinculada a la enfermedad de Parkinson y puede aumentar el riesgo hasta en un 80 % en algunos casos.27

Se cree que los pesticidas pueden contribuir a la muerte de las neuronas dopaminérgicas, e incluso una exposición de bajo grado puede imitar los efectos de mutación que causa la enfermedad de Parkinson.28,29,30

En un estudio, cuando los investigadores expusieron las neuronas productoras de dopamina a dos pesticidas (paraquat y maneb), observaron que las mitocondrias no podían movilizarse adecuadamente, lo que provocó un agotamiento de energía neuronal.31

Según explicó el autor del estudio, Scott Ryan, de la Universidad de Guelph:32

"Las personas expuestas a estos productos químicos tienen un riesgo casi 250 % mayor de desarrollar la enfermedad de Parkinson que el resto de la población.
Hasta ahora, el vínculo entre los pesticidas y la enfermedad de Parkinson se basaba principalmente en estudios en animales, así como en investigaciones epidemiológicas que demostraron un mayor riesgo entre los agricultores y otras personas expuestas a productos químicos agrícolas. Somos de los primeros en investigar lo que sucede dentro de las células humanas".

Asimismo, las personas con predisposición genética a la enfermedad de Parkinson pueden verse más afectadas por la exposición a los pesticidas, incluso en los niveles más bajos. De acuerdo Ryan:33

"Las personas con una predisposición a la enfermedad de Parkinson se ven más afectadas por menores niveles de exposición a los agroquímicos y, por lo tanto, tienen mayores probabilidades de desarrollar la enfermedad. Esta es una de las razones por las que algunas personas que viven cerca de áreas agrícolas se encuentran con un mayor riesgo".

Consejos para disminuir el riesgo de enfermedad de Parkinson

Una medida importante para reducir el riesgo de Parkinson es evitar la exposición a pesticidas, al no utilizarlos en casa y consumiendo alimentos orgánicos o cultivados de forma biodinámica. Cuidar la salud intestinal es otra manera importante, la cual se puede lograr con las siguientes medidas:

Qué hacer

Qué Evitar

Consumir muchos alimentos fermentados — Las opciones saludables incluyen: lassi, kefir fermentado de vacas alimentadas con pastura, natto (soya fermentada) y vegetales fermentados.

Antibióticos — Salvo que sean absolutamente necesarios, y cuando sea así, asegúrese de restablecer su intestino con alimentos fermentados o un suplemento de probióticos de alta calidad.

Incluir un suplemento de probióticos — A pesar de que no soy un gran defensor de consumir muchos suplementos (ya que la mayoría de sus nutrientes deben provenir de los alimentos), los probióticos son una excepción si no consume regularmente alimentos fermentados.

Carnes de animales criados convencionalmente y otros productos de origen animal — A los animales criados en operaciones concentradas de alimentación animal se les administra rutinariamente dosis bajas de antibióticos.

Aumentar el consumo de fibra soluble e insoluble — Verduras, frutos secos y semillas, incluyendo semillas germinadas.

Agua clorada o fluorada — Especialmente durante las duchas.

Ensucie sus manos en el jardín — La exposición a bacterias y virus puede ayudar a fortalecer el sistema inmunológico y proporcionar inmunidad duradera contra las enfermedades.

Ensucie sus manos en el jardín, ya que puede ayudarlo a familiarizar su sistema inmunológico con microorganismos beneficiosos provenientes de las plantas y el suelo.

Alimentos procesados — El exceso de azúcares junto con nutrientes chatarra alimentan a las bacterias patógenas.

Los emulsionantes alimenticios como el polisorbato 80, lecitina, carragenano, poligliceroles y goma xantana también tienen un efecto adverso en la flora intestinal.

A menos que sean 100 % orgánicos, también contienen transgénicos que tienden a estar muy contaminados con pesticidas, como el glifosato.

Asimismo, se ha encontrado que los endulzantes artificiales alteran las bacterias intestinales de manera adversa.34

Abra las ventanas — Las investigaciones demuestran que abrir las ventanas y aumentar el flujo de aire natural puede mejorar la diversidad y la salud de los microbios en su hogar, lo que a su vez lo beneficia a usted.35

Sustancias químicas agrícolas — El glifosato ('Roundup') es un antibiótico conocido y, en caso de comer alimentos contaminados con 'Roundup', matara eficazmente muchos de sus microbios intestinales.

Lave sus trastes a mano en lugar de utilizar un lavavajillas — Investigaciones recientes han demostrado que lavar sus trastes a mano deja más bacterias en ellos que cuando los lava con lavavajillas; además, estar en contacto con estos trastes menos estériles en realidad podría reducir el riesgo de alergias, ya que se estimula su sistema inmunológico.36

Jabón antibacterial — Este tipo de jabón se encarga de matar tanto las bacterias malas como las buenas; al igual que contribuye con el desarrollo de resistencia a los antibióticos.

🔍Fuentes y Referencias