Usa esta grasa todos los días… y podría estar destruyendo sus células

📝Historia en breve

• Hace poco, los principales referentes en salud negaron que los aceites de semillas sean dañinos, y para hacerlo, centraron la discusión en el colesterol LDL e ignoraron toda la evidencia que relaciona el consumo de estos productos con problemas de salud como la disfunción mitocondrial, la inflamación y el daño celular
• La afirmación convencional de que los aceites de semillas son seguros cae en un error grande que se conoce como reduccionismo: reducir un fenómeno biológico muy complejo a una variable simple, mientras se ignoran los mecanismos subyacentes que causan las enfermedades crónicas
• El verdadero peligro de los aceites de semillas no radica en el colesterol, sino en lo que sucede cuando el ácido linoleico (AL) se acumula en las membranas mitocondriales y produce aldehídos tóxicos como el 4-hidroxinonenal (4-HNE), que reduce la producción de energía celular
• El consumo de aceite de soya pasó de ser casi de cero en 1909, menos de 0.01 libras per cápita al año a más de 25 libras per cápita en 1999, lo que representa un incremento de 1000 veces
• Reducir su consumo de ácido linoleico es uno de los pasos más importantes que puede dar para proteger sus mitocondrias y reducir su riesgo de enfermedades crónicas. Esto significa evitar los aceites de semillas, los alimentos procesados, las comidas de restaurante y los productos de pollo y cerdo convencionales

🩺Por el Dr. Mercola

Si ha estado atento a las noticias sobre nutrición en los medios de comunicación, tal vez ya conozca la narrativa curiosa que están manejando: todo lo que se dice sobre los aceites de semillas es exagerado, que la ciencia no respalda las afirmaciones negativas al respecto y que preocuparse por los aceites vegetales en los alimentos es, como dice el dicho: "perder lo mucho por lo poco".

Y, no solo son los medios de comunicación, los podcasts, las redes sociales y los círculos de influencers de la salud también tomaron esta postura. Pero, seré franco, esto puede deberse a dos cosas: la falta de conocimiento en bioquímica básica, o bien algo más preocupante. Cuando vemos tantas voces influyentes repetir las mismas afirmaciones que se utilizan para proteger los intereses de la industria multimillonaria de aceites vegetales, parece lógico preguntarse ¿quién se beneficia de este mensaje?

Por ejemplo, nuestros bisabuelos casi no consumían aceite de soya. Pero, hoy en día, la persona promedio consume 1000 veces esa cantidad. Y, no se trata de un simple cambio en nuestra alimentación, sino de una transformación metabólica completa que afecta nuestro cuerpo.

La lógica convencional es: los aceites de semillas reducen el colesterol LDL, menos colesterol LDL se traduce en menos enfermedades cardíacas. Por lo tanto, los aceites de semillas son buenos para la salud. Caso cerrado, o al menos eso es lo que quieren que creamos.

Pero, cualquier persona que esté familiarizada con la biología mitocondrial, sabe que este razonamiento tiene un error fatal. Su premisa se basa en que, el colesterol LDL es la única vía a través de la que los aceites de semillas podrían causar algún daño. Esta suposición no solo es errónea, sino que demuestra la falta de conocimiento en la bioquímica de los lípidos y la fisiología mitocondrial.

La falta de solidez en los argumentos convencionales

El argumento principal tiene algunos puntos válidos, y por eso, la confusión. Los principales referentes en salud que hacen estas afirmaciones no están del todo equivocados:

• Las grasas trans sí son dañinas: los primeros estudios que sustituían las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas tuvieron algunos factores de confusión, como las grasas trans de las margarinas, que contenían entre un 25 % y un 40 % de ácidos grasos trans. Esta es una crítica legítima a estudios como el Minnesota Coronary Experiment and Sydney Diet Heart Study.

• El colesterol LDL es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular: los datos de aleatorización mendeliana que citan son sólidos: la exposición de por vida a niveles elevados de LDL se relaciona con un mayor riesgo de ECV.

• Las grasas saturadas sí incrementan los niveles de colesterol LDL: esto no está en discusión.

Todos estos puntos son válidos. Pero, también son casi irrelevantes con respecto a, si los aceites de semillas están detrás de la epidemia moderna de enfermedades metabólicas. La comunidad nutricional convencional basa todos sus argumentos en una premisa que ignora los mecanismos reales del daño.

El error fatal: la mentalidad cuadrada con respecto al LDL

La postura convencional puede simplificarse de la siguiente forma:

1. Los aceites de semillas reducen el colesterol LDL

2. Los niveles bajos de colesterol LDL reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares

3. Por lo tanto, los aceites de semillas son beneficiosos (o al menos neutros)

Este argumento parte de la premisa de que la única vía de daño de los aceites de semillas es el colesterol LDL. Esto equivale a, enfocarse en las enfermedades cardiovasculares e ignorar el cáncer de pulmón para analizar los efectos del cigarro en la salud.

Las personas que defienden los aceites de semillas hacen la pregunta equivocada: ¿Es verdad que los aceites de semillas causan enfermedades cardíacas?", pero la pregunta correcta es: "¿Es verdad que los aceites de semillas causan inflamación sistémica y disfunción mitocondrial, que son dos factores que incrementan el riesgo de enfermedades cardíacas, diabetes, neurodegeneración, cáncer, enfermedades hepáticas y casi todas enfermedades crónicas que azotan a la sociedad hoy en día?".

La respuesta a esa pregunta se basa en evidencia científica, y es un sí rotundo. Pero, la comunidad nutricional convencional jamás hace la pregunta correcta.

El colesterol LDL no es el único factor de riesgo de las enfermedades cardíacas

La narrativa convencional presenta al colesterol LDL como la única causa de las enfermedades cardíacas: las partículas penetran la pared arterial, se oxidan, los macrófagos las absorben, se forman células espumosas y se desarrollan placas. Por lo que, tener niveles bajos de colesterol LDL, reduce la acumulación de placas, lo que disminuye los casos de infarto. Bastante simple ¿no lo cree?

Pero, esta es una representación reduccionista de la fisiopatología cardiovascular. Los factores principales de la aterosclerosis son:

• Inflamación sistémica: los niveles elevados de IL-6, TNF-α y PCR aceleran la formación y desestabilización de la placa

• Disfunción endotelial: cuando los vasos sanguíneos no se dilatan de manera correcta, se forma placa

• Estrés oxidativo: daña la pared arterial y promueve la oxidación del LDL

• Resistencia a la insulina: se relaciona de forma independiente con el riesgo de enfermedad cardiovascular, incluso con niveles normales de LDL

• Disfunción mitocondrial: reduce la producción de energía en las células del corazón y el músculo liso vascular

Pues, el ácido linoleico (AL) empeora todos estos factores a través de mecanismos que no tienen ninguna relación con el colesterol LDL. Las personas que defienden los aceites de semillas se enfocan en el factor menos importante, pero ignoran las causas reales, y el hecho de que la salud ya está en declive.

El factor del que nadie habla

Entonces, si el LDL no es la causa principal ¿Cuál es? La respuesta está en una palabra que los defensores del aceite de semillas rara vez mencionan: inflamación. Esto es increíble, porque el AL es el precursor del ácido araquidónico, que es el sustrato de las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos, que son moléculas que promueven la inflamación.

Pero, aún más importante, cuando el AL se oxida, produce productos de degradación tóxicos que se conocen como OXLAM. Estos compuestos, en particular dos que se denominan 9-HODE y 13-HODE, causan inflamación.¹ Activan vías de señalización inflamatorias, incrementan la producción de sustancias químicas inflamatorias en el hígado y activan las células inmunológicas de maneras que incrementan el riesgo de enfermedades crónicas.

Mi artículo que se publicó en World Journal of Gastrointestinal Oncology en 2025, explica los efectos negativos del exceso de AL, que incluyen peroxidación lipídica oxidativa (que es la reacción en cadena que se produce cuando el oxígeno daña las grasas), disfunción mitocondrial, amplificación hormonal-inflamatoria y disbiosis intestinal que, juntos crean lo que los investigadores denominan como un "entorno que promueve el cáncer".

Pero, esto no solo se trata del cáncer, se trata de un mal funcionamiento en todos los sistemas que se manifiesta de forma diferente en los tejidos: en las arterias se convierte en aterosclerosis, en el cerebro en neurodegeneración, en el hígado en hígado graso y en el páncreas en diabetes.

La afirmación convencional para defender los aceites de semillas es que no causan enfermedades cardíacas. Pero, no dicen que los aceites de semillas causan fisiopatologías subyacentes que incrementan el riesgo, no solo de enfermedades cardíacas, sino de todos los problemas de salud crónicos.

La importancia de la disfunción mitocondrial

La comunidad científica convencional que se especializa en nutrición no habla mucho de la función mitocondrial cuando defiende los aceites de semillas. Esta omisión es injustificable porque la disfunción mitocondrial podría considerarse la raíz del problema. Lo explicaré en términos más sencillos, porque al parecer, se trata de un tema que los defensores de los aceites de semillas desconocen por completo.

Las mitocondrias son pequeñas fuentes eléctricas que se encuentran dentro de sus células y producen alrededor del 95 % de la energía que utiliza su cuerpo. Esto significa que cuando las mitocondrias fallan, todo comienza a fallar. Sin mitocondrias funcionales, las células no pueden funcionar de forma correcta. Esto es fundamental.

Dentro de cada mitocondria hay una estructura que se denomina membrana mitocondrial interna.³ Esta membrana alberga la cadena de transporte de electrones, que es la maquinaria que produce la energía celular. Y, aquí está el punto crucial: esta membrana contiene una grasa especial que se llama cardiolipina,^4,5 que es como el lubricante que ayuda a que su maquinaria energética funcione sin problemas; tiene una estructura única de cuatro colas que es difícil de encontrar en otras partes del cuerpo.

La cardiolipina necesita AL para funcionar de forma correcta.⁷ De hecho, existe una enfermedad genética rara que se conoce como síndrome de Barth en la que las personas no pueden incorporar el AL a su cardiolipina.⁸ Por lo que, desarrollan insuficiencia cardíaca y mueren de forma prematura. Esto significa que, en el lugar y la cantidad correctos, el AL es esencial para la vida.

Pero, algo que la narrativa convencional omite por completo es que: la cardiolipina solo representa alrededor del 20 % de la membrana mitocondrial interna. El otro 80 % se compone de otros fosfolípidos que NO deberían contener AL.

Cuando consume demasiado ácido linoleico, como es el caso de casi todas las personas que viven en los Estados Unidos, ese exceso no solo termina en la cardiolipina, sino que se acumula en ese otro 80 % de la membrana, y eso causa problemas.

En mi revisión también explico que: "el 80 % restante de la membrana mitocondrial interna se compone de fosfolípidos no cardiolipínicos, como la fosfatidilcolina y la fosfatidiletanolamina, que son muy susceptibles al AL". Cuando el AL en estos fosfolípidos supera el 7 % al 8 %, e incluso ha alcanzado un nivel del 23 % en cultivos celulares, el riesgo de disfunción de la membrana incrementa tres veces.⁹ La siguiente figura muestra cómo comer demasiado AL produce una reacción en cadena que daña las mitocondrias y agota la energía.¹⁰

El mecanismo de destrucción

El AL tiene una estructura química que lo hace vulnerable a la oxidación. Imagina una cadena con eslabones frágiles que se rompen con facilidad cuando se exponen al oxígeno: el ácido linoleico tiene dos de estos puntos débiles, lo que lo hace mucho más propenso a dañarse que las grasas saturadas o incluso que la mayoría de las otras grasas insaturadas.¹¹

La cadena de transporte de electrones (CTE) produce pequeñas cantidades de especies reactivas de oxígeno (ROS) como subproducto de la producción normal de energía. Cuando esas especies reactivas de oxígeno (ROS) entran en contacto con membranas ricas en ácido linoleico (AL), activan la peroxidación, que produce compuestos tóxicos, en particular 4-hidroxinonenal (4-HNE).¹²

Según las investigaciones, el 4-HNE es el producto de peroxidación lipídica con mayor capacidad pleiotrópica.¹³ Esto significa que no es inofensivo, sino que forma enlaces químicos permanentes con las proteínas de la cadena de transporte de electrones.

En 2024, un artículo que se publicó Nutrients mencionó que: "el consumo excesivo de aceites vegetales como el de soya y canola que contienen ácidos grasos poliinsaturados ω-6, se considera uno de los factores epidemiológicos que más influye en la progresión de enfermedades que se relacionan con el estilo de vida".¹⁴ Esto crea un círculo vicioso:

1. El exceso de AL de la alimentación se incorpora en las membranas mitocondriales

2. La producción normal de energía genera especies reactivas de oxígeno (ROS)

3. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) oxidan el exceso de AL

4. La oxidación produce 4-HNE

5. El 4-HNE daña las proteínas de la cadena de transporte de electrones

6. Las proteínas dañadas liberan más electrones, lo que genera más especies reactivas de oxígeno (ROS)

7. Mientras más especies reactivas de oxígeno (ROS), más AL oxidado

8. Esto produce más 4-HNE

9. La función mitocondrial se deteriora de manera progresiva

10. La producción de ATP colapsa

11. Las células comienzan a fallar o morir

Y todo esto no es una simple teoría, es bioquímica establecida que cuenta con publicaciones sólidas en Cell Death & Differentiation,¹⁵ Nature,¹⁶, incluyendo mi artículo reciente que se publicó en Free Radical Biology and Medicine. ¹⁷ La comunidad nutricional convencional no dice nada de esto. Hablan de partículas de LDL mientras esta catástrofe metabólica se desarrolla en las mitocondrias de cada célula de su cuerpo.

El estrés reductivo y su impacto en la salud

La comunidad nutricional convencional menciona el estrés oxidativo cuando habla de los aceites de semillas, pero jamás mencionan el estrés reductivo. Esta omisión es otro ejemplo de su falta de conocimiento.

Durante décadas, la teoría de los radicales libres solo se enfocó en el estrés oxidativo y la idea de que el exceso de especies reactivas de oxígeno supera las defensas antioxidantes y daña las células. Pero, investigaciones recientes identificaron otro fenómeno igual de importante: el estrés reductivo.

El estrés reductivo se produce cuando el suministro de donantes de electrones excede la capacidad de la cadena de transporte de electrones para procesarlos.²⁰ Cuando entran más electrones de los que puede manejar, se acumulan donde no deberían y comienzan a reaccionar con el oxígeno de manera prematura.

Aquí la clave: el estrés reductivo provoca estrés oxidativo.²¹ Un exceso de equivalentes reductores (moléculas transportadoras de electrones como el NADH que llevan los electrones a las mitocondrias) provoca una fuga de electrones, que genera las mismas ROS que causan daño oxidativo.

En 2020, un artículo que se publicó en la revista Nature, demostró que una proporción elevada entre NADH/NAD+ en el hígado (estrés reductivo), se relaciona de forma causal con la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa.²² Esto no fue una correlación; ya que utilizar herramientas genéticas para reducir de forma directa esta proporción mejoró la función metabólica.

El AL contribuye al estrés reductivo a través de dos mecanismos, el primero es el consumo elevado de grasas que acelera la oxidación de los ácidos grasos, lo que llena el sistema de electrones. En segundo lugar, el daño que el 4-HNE causa a las proteínas de la cadena de transporte de electrones reduce su capacidad para procesar esos electrones.

El resultado: más electrones entrantes y una menor capacidad para procesarlos, niveles elevados de estrés reductivo, daño oxidativo y disfunción metabólica progresiva.

El argumento principal es que las calorías son el factor que determina si desarrolla obesidad y enfermedades metabólicas. Otra vez, esta es una verdad a medias que oculta el mecanismo subyacente. La disfunción mitocondrial y el estrés reductivo que se producen como resultado del exceso de ácido linoleico, son dos factores causales de la falta de flexibilidad metabólica, lo que a su vez promueve el desequilibrio calórico que causa la obesidad.^23,24 Los aceites de semillas tienen un papel fundamental en todo esto. La siguiente figura muestra cómo mantener niveles elevados de azúcar, así como un exceso de nutrientes dañan las células en dos fases.²⁵

Los defensores de los aceites de semillas ignoran la evidencia histórica

Los defensores del aceite de semillas argumentan que las preocupaciones sobre el incremento sin precedentes del consumo de AL no es más que una "falacia naturalista", una vez más, simplifican bastante la complejidad de la situación.

Los datos que se publicaron en American Journal of Clinical Nutrition son contundentes: el consumo estimado per cápita de aceite de soya incrementó más de 1000 veces entre 1909 y 1999.²⁶ Mientras que la disponibilidad de AL pasó del 2.79 % al 7.21 % del consumo total de energía.

No se trata de un cambio sin importancia en la alimentación, sino de un cambio de gran magnitud en un sustrato fundamental del metabolismo humano, y es un cambio que se produjo en el transcurso de un solo siglo; que en términos evolutivos, es demasiado rápido.

Y este cambio en la alimentación también cambió la composición corporal humana. Una revisión sistemática que se publicó en Advances in Nutrition analizó estudios que midieron la concentración de AL en el tejido adiposo subcutáneo en personas que vivieron en los Estados Unidos entre 1959 y 2008,²⁷ y descubrieron que los niveles de AL en el tejido adiposo incrementaron un 136 % en este periodo de tiempo.

La correlación entre el consumo de AL y la concentración en el tejido adiposo fue significativa (R² = 0.81). Se trata de un problema importante, en pocas palabras, se alteró la composición de ácidos grasos de la grasa corporal humana.

Y ¿Por qué es importante saber esto? Porque el tejido adiposo es más que un depósito de almacenamiento inerte, es un órgano endocrino que produce citoquinas inflamatorias. Cuando las personas bajan de peso, los ácidos grasos del tejido adiposo se van hacia el torrente sanguíneo. Si ese tejido tiene un 136 % más AL de lo que tenía hace dos generaciones, las consecuencias metabólicas son muy diferentes.

El ácido linoleico permanece en el tejido adiposo alrededor de dos años, esto significa que una persona de 50 años lleva en su cuerpo un registro químico de cada comida a base de aceites de semillas que ha consumido durante décadas. El cuerpo tiene memoria.

El hecho de que los daños tarden en volverse evidentes, podría ayudar a explicar por qué las autoridades han tardado tanto en actuar, incluso cuando los estudios científicos más recientes demuestran sus peligros. Frances Sladek, Ph.D., profesora de biología celular en la Universidad de California, Riverside, que ha investigado los efectos metabólicos del aceite de soya durante mucho tiempo, hizo una advertencia contundente:²⁸

"tuvieron que pasar 100 años para identificar por primera vez la relación entre el tabaco masticable y el cáncer, y fue hasta entonces que, comenzaron a utilizar etiquetas de advertencia en los empaques de los cigarros. Esperamos que no tenga que pasar tanto tiempo para que la sociedad reconozca la relación entre el consumo excesivo de aceite de soya y sus efectos negativos en la salud".

Ha trabajado en investigaciones que demuestran que, consumir aceite de soya puede alterar la expresión genética en el cerebro y promover la obesidad y la resistencia a la insulina en modelos animales, lo que confirma los efectos biológicos sistémicos de este aceite industrial.

Mi artículo publicado en Cureus también confirma la relación entre los aceites de semillas y las enfermedades crónicas, y resume más de 200 referencias que demuestran que, el incremento en el consumo de aceites de semillas industriales con alto contenido de AL que se produjo desde principios del siglo XX precedió al aumento de las muertes por enfermedad coronaria en 10 a 20 años, que es el mismo lapso de tiempo que se requiere para que se desarrollen las placas ateroscleróticas, y que la oxidación de AL genera los mismos aldehídos inflamatorios como el 4-HNE que, ahora relacionan con la obesidad.

Los Hadza, que es una población moderna de cazadores-recolectores que representa nuestra mejor aproximación a los patrones alimentarios ancestrales, tienen niveles de colesterol LDL de 50 a 70 mg/dl, tasas casi nulas de enfermedades cardiovasculares y tasas muy bajas de enfermedades metabólicas. Casi no consumen aceites de semillas industriales.

Si bien son diferentes a las poblaciones modernas en muchos aspectos, más allá del consumo de aceite de semillas, son un ejemplo de que la disfunción metabólica que consideramos "normal", puede evitarse. Y no es una falacia naturalista, ya que esta población es un ejemplo de cómo se ve el metabolismo humano sin el incremento de 1000 veces en el consumo de ácido linoleico.

La relación con el intestino

El daño mitocondrial del que hemos hablado aquí, no se limita a células aisladas, sino que se propaga y afecta a todo el ecosistema intestinal. Esto es lo que sucede. El colon está revestido de células especializadas que se conocen como colonocitos. A diferencia de otras células, los colonocitos no dependen de la glucosa para obtener energía. Sino que recurren a los ácidos grasos de cadena corta como el butirato, que es un compuesto que producen las bacterias intestinales beneficiosas cuando fermentan la fibra.

Pero, esto no sucede solo porque sí, cuando los colonocitos queman estos ácidos grasos de cadena corta, consumen oxígeno. Esto mantiene niveles bajos de oxígeno en el intestino, que es justo lo que necesitan las bacterias beneficiosas para prosperar. La mayoría de estos microbios beneficiosos son anaeróbicos, lo que significa que el oxígeno es tóxico para ellos.

Ahora bien, hablemos de lo que sucede cuando el ácido linoleico daña las mitocondrias de los colonocitos. Las mitocondrias dañadas no pueden quemar combustible de manera eficiente, por lo que consumen menos oxígeno. Esto provoca que incrementen los niveles de oxígeno en el intestino. Las bacterias anaeróbicas beneficiosas comienzan a morir, mientras que las especies dañinas tolerantes al oxígeno toman el control del intestino, un desequilibrio que se conoce como disbiosis.

Esto provoca una cascada de efectos negativos, Las bacterias dañinas producen un compuesto que se llama lipopolisacárido (LPS), que es una toxina bacteriana que se filtra al torrente sanguíneo. El sistema inmunológico reconoce el LPS como una amenaza y lanza una respuesta inflamatoria, que consiste en liberar sustancias químicas como el TNF-α, la IL-1β y la IL-6. El resultado es una inflamación crónica de bajo grado en todo el cuerpo, que a su vez, provoca resistencia a la insulina, problemas de peso y disfunción metabólica.

En otras palabras, los aceites de semillas que dañan las mitocondrias no solo representan una amenaza para el sistema de energía de su cuerpo. También transforman el ecosistema microbiano del intestino y causan inflamación en todo el cuerpo a través de una vía que la mayoría de los expertos en nutrición no consideran esta relación. Los medios de comunicación que se especializan en nutrición nunca mencionan esta fisiopatología.

Llegó el momento de hacer algo al respecto

Reducir el consumo de ácido linoleico es uno de los pasos más importantes que puede dar para proteger su salud. Aquí cómo hacerlo:

• Deje de consumir aceites de semillas industriales: esto incluye los aceites de soya, maíz, semilla de algodón, canola, girasol, cártamo y semilla de uva. Lea bien las etiquetas de ingredientes: estos aceites se encuentran en casi todos los alimentos procesados.

• No se deje engañar por los alimentos que se promocionan como​​"saludables": algunos de los alimentos que se promocionan como saludables contienen la mayor cantidad de aceites de semillas. Las barritas de granola orgánicas, las alternativas a la carne de origen vegetal, las papitas de vegetales, las galletas "saludables para el corazón", las cremas no lácteas, los aderezos para ensaladas que se comercializan como naturales, casi todos contienen aceite de soya, canola o girasol.

La palabra "orgánico" en la etiqueta no sirve de nada si el producto contiene aceite de canola orgánico. Decida qué productos comprar con base en la lista de ingredientes, y no las afirmaciones publicitarias. Si aparece algún aceite de semillas, en especial si se encuentra entre los cinco primeros ingredientes, no lo compre.

• Evite las comidas en restaurantes: casi todos los restaurantes cocinan con aceites de semillas porque son baratos. Incluso los restaurantes que venden comidas "saludables" suelen utilizar aceite de canola o soya.

• Tampoco consuma grasas saturadas en exceso: la solución no es ir de un extremo a otro. Para cocinar, utilice ghee, sebo, aceite de coco y mantequilla de animales alimentados con pastura, ya que todos estos productos contienen poco ácido linoleico (AL).

• Tenga cuidado con el aceite de oliva y el aceite de aguacate: los estudios demuestran que entre el 60 % y el 90 % de los aceites de oliva y el 82 % de los aceites de aguacate³⁰ que se venden en Estados Unidos, se oxidaron antes de su fecha de caducidad o se adulteran con aceites de semillas más baratos. A menos que pueda confirmar su pureza, es posible que consuma el mismo aceite que trata de evitar.

• Reduzca el consumo de productos de pollo y cerdo: los animales con un solo estómago (a diferencia de los rumiantes) acumulan más AL del alimento que consumen. Los productos de pollo y cerdo que se crían de forma convencional, pueden contener más del 20 % de ácido linoleico (AL). Opte por carne de res, cordero, bisonte y otros rumiantes.

• Entienda que eliminar el AL toma tiempo: el AL permanece en el tejido adiposo alrededor de dos años. Para reducir los niveles en el tejido debe ser constante en sus cambios alimentarios durante años, no semanas. Pero las mejoras en la función mitocondrial pueden producirse mucho más rápido: los cambios en la alimentación pueden mejorar la composición de la cardiolipina en cuestión de semanas o incluso días.

• Utilice nuestra aplicación que está por lanzarse para monitorear su consumo: las investigaciones sugieren que los problemas comienzan cuando el AL supera el 7 % al 8 % de los fosfolípidos de membrana, que son niveles fáciles de alcanzar con las alimentaciones occidentales modernas que proporcionan de 15 a 25 gramos de AL al día, a diferencia de los 2 a 4 gramos estimados que consumían las poblaciones en el pasado.

Conclusión

La comunidad nutricional convencional minimiza un problema muy complejo a una simple historia sobre el colesterol LDL. Solo se enfoca en una variable, mientras que los mecanismos reales de daño, disfunción mitocondrial, aldehídos tóxicos, estrés reductivo, disbiosis intestinal, inflamación sistémica, se producen a través de vías diferentes.

Pero, recuerde que, no tiene que esperar a que las autoridades hagan algo al respecto. La ciencia es clara y la solución está en sus manos. Cada comida tiene un impacto en sus mitocondrias, para bien o para mal. Cada vez que evita los aceites de semillas, elimina una fuente de 4-HNE, un compuesto que daña su maquinaria celular. Cada mes que reduce su consumo de AL, la composición corporal comienza a parecerse más a la que tenían sus antepasados.

No se trata de perfección, sino de constancia. Sus mitocondrias pueden empezar a recuperarse en cuestión de semanas, mientras que su tejido adiposo tarda años en renovarse por completo. Su cuerpo quiere sanar; solo es cuestión de darle las herramientas que necesita.

El incremento de mil veces en el consumo de aceite de semillas se produjo en el transcurso de un siglo. Entonces, revertir el problema requiere que comience a actuar desde este momento, saque estos productos de su cocina, lea las etiquetas, elija bien los restaurantes en los que come, y opte por carnes de rumiantes. Dele a sus mitocondrias el entorno que necesitan para producir la energía que necesita su cuerpo para funcionar de forma correcta.

Sus bisabuelos no necesitaron de una revisión científica para evitar los aceites de semillas porque no existían en aquel entonces. Ahora es más complicado porque estos productos están en todas partes, se ocultan en alimentos que se comercializan como saludables, y cuentan con muchos defensores. Pero, ahora tiene algo muy poderoso de su lado: conocimiento, ahora sabe por qué estos aceites son dañinos y qué hacer al respecto.

Preguntas frecuentes sobre el impacto del AL en las mitocondrias

P: ¿Por qué enfocarse en el colesterol LDL no es la forma más confiable de determinar la seguridad del aceite de semillas?

R: El colesterol LDL solo es un factor, los aceites de semillas afectan a las membranas mitocondriales, la señalización inflamatoria, el daño oxidativo, la resistencia a la insulina y la producción de energía celular a través de mecanismos que no tienen nada que ver con los niveles de LDL.

P: ¿Qué papel tiene el ácido linoleico (AL) en el daño mitocondrial?

R: El exceso de AL se acumula en las membranas mitocondriales fuera de la cardiolipina, donde se oxida fácil. Esto promueve la peroxidación lipídica, altera la integridad de la membrana e interfiere con la cadena de transporte de electrones que produce energía celular.

P: ¿Qué es el 4-HNE y por qué es importante?

R: El 4-HNE es un aldehído tóxico que se produce cuando se oxidan las membranas que contienen AL. Este compuesto se adhiere a las proteínas mitocondriales, lo que reduce la producción de energía y crea un círculo vicioso de estrés oxidativo y reductivo.

P: ¿En qué se diferencia el estrés reductivo del estrés oxidativo?

R: El estrés reductivo ocurre cuando el exceso de donantes de electrones, como el NADH, supera la capacidad de las mitocondrias para procesarlos. Esto provoca una fuga de electrones que produce especies reactivas de oxígeno, lo que significa que el estrés reductivo causa el estrés oxidativo.

P: ¿Por qué eliminar el ácido linoleico toma tanto tiempo?

R: El ácido linoleico permanece en el tejido adiposo alrededor de dos años. Si bien la función mitocondrial mejora rápido, reducir la carga total de AL en el organismo requiere de cambios sostenidos en la alimentación durante períodos prolongados.

Para científicos, investigadores y estudiantes que desean comprender la biología molecular que subyace a estos mecanismos, que incluyen las vías detalladas de la peroxidación de la cardiolipina, la formación de aductos de proteínas 4-HNE, el transporte inverso de electrones y la relación NADH/NAD+ en enfermedades metabólicas, pueden consultar mi revisión científica que explica a detalle todos estos temas.³¹