📝HISTORIA EN BREVE

  • Los medicamentos SSRI, que aumentan los niveles de serotonina, podrían tener una relación con el síndrome de fatiga crónica (CFS, por sus siglas en inglés). Un estudio demostró que administrar dosis elevadas de Prozac (fluoxetina) a ratones provocó síntomas de CFS, lo que sugiere un vínculo entre los niveles excesivos de serotonina y dicha afección
  • Se logró revertir los síntomas con el inhibidor de la serotonina fenclonina
  • Otros inhibidores de serotonina incluyen el Benadryl, el bloqueador H2 Pepcid (famotidina), la aspirina, la progesterona y el GABA
  • Los aminoácidos de cadena ramificada, la tirosina, la fenilalanina y la L-teanina también podrían ayudar a reducir los niveles de serotonina
  • El GABA es una solución más efectiva para las afecciones que, por lo regular, se tratan con los SSRI, como la depresión y la ansiedad, sin los efectos adversos relacionados con los niveles elevados de serotonina
  • Si tiene CFS, lo mejor es reducir su consumo de ácido linoleico (AL), que se encuentra en grandes cantidades en los aceites de semillas y en algunas carnes, ya que el exceso de AL podría afectar la función de las mitocondrias y la producción de energía celular

🩺Por el Dr. Mercola

Por lo regular, la serotonina, también conocida como 5-hidroxitriptamina o 5-HT, es conocida como "la hormona de la felicidad", y se cree que la deficiencia de la misma es la razón de la depresión. Por esta razón, la depresión a menudo se trata con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés), los cuales elevan los niveles de serotonina en el cerebro.

El problema es que la serotonina NO es responsable de la depresión, y aumentar sus niveles es lo último que debe hacer, ya que destruye la empatía, el amor y la sabiduría. Los niveles elevados de serotonina también afectan la función de la tiroides, reducen el metabolismo y contribuyen al envejecimiento prematuro al aumentar el estrés reductivo.

Los SSRI podrían tener una relación con el síndrome de fatiga crónica

Se ha demostrado que los SSRI también podrían tener una relación con el síndrome de fatiga crónica (CFS, por sus siglas en inglés), también conocido como encefalomielitis miálgica (ME) o ME/CFS. De acuerdo con Georgi Dinkov, investigador de medicina bioenergética,1 se ha demostrado que los niveles elevados de 5-HT extracelular podrían provocar la mayoría de los síntomas del CFS, incluyendo la fatiga física y mental:2

"De hecho, me sorprende que los investigadores se hayan tardado tanto en establecer esa relación. Sobre todo, teniendo en cuenta la bien probada 'hipótesis de la fatiga central' (CFH), que indica que la mayor parte de la percepción de la fatiga se deriva del cerebro y, a menudo, en términos bioquímicos no está justificada.
En particular, es la acumulación de serotonina en el cerebro la que lleva al ser humano a percibir una fatiga intensa, incluso si el estado bioenergético de sus músculos no muestra signos de fatiga (por ejemplo, acumulación de lactato, pérdida de creatina quinasa y LDH, acumulación de amoníaco, etc.)
Por el contrario, disminuir los niveles de serotonina en el cerebro por lo regular ayuda a inhibir la sensación de fatiga. De hecho, existen numerosos estudios en animales que demuestran que el agotamiento del triptófano en el cerebro (lo que favorece niveles más bajos de 5-HT en el cerebro) es un mecanismo confiable para retrasar o hasta inhibir la sensación de fatiga, incluso en animales cuyos músculos están, en términos bioquímicos, fatigados...
Otro dato que implica a la 5-HT como agente causal en el CFS, es el hecho de que la mayoría de los pacientes con CFS parecen desarrollar la afección como resultado de una infección viral... [La mayoría de las infecciones virales requieren la activación de receptores 5-HT específicos (mediante niveles elevados de serotonina) para que se lleve a cabo la infección, y bloquear estos receptores podría prevenir la infección por completo o tratar una ya establecida".

Administrar Prozac durante un mes provocó síntomas de CFS en ratones

En un estudio de 2024,3 los investigadores pudieron inducir los signos y síntomas comunes del CFS en ratones al administrarles Prozac (fluoxetina) durante cuatro semanas, aunque en dosis de dos a cinco veces más altas a las que se utilizan en la práctica clínica para pacientes con depresión. El portal Science Alert informó lo siguiente:4

“Basándose en indicios clínicos, Jin-Seok Lee, investigador de ME/CFS en la Universidad de Daejeon en Corea del Sur, y sus colegas plantearon la hipótesis de que un desbordamiento de serotonina podría provocar ME/CFS. Los niveles bajos del neurotransmisor serotonina son conocidos por su papel en la regulación del estado de ánimo, y durante mucho tiempo se ha pensado que podrían provocar depresión.
Aunque esa teoría ahora es cuestionada, los tratamientos enfocados en las vías de la serotonina, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), son algunos de los antidepresivos que se recetan con mayor frecuencia. Al bloquear los receptores que se adhieren y eliminan la serotonina de la vía de señalización, el medicamento mantiene, de forma artificial, un nivel más elevado del mensajero del estado de ánimo.
De acuerdo con estudios de varias décadas de antigüedad, algunos pacientes con ME/CFS parecen tener menos transportadores de serotonina que los voluntarios sanos, y también podrían tener receptores que apenas se adhieren a la serotonina.
Jin-Seok Lee y sus colegas pensaron que si esas personas hubieran sido tratadas por casualidad con tratamientos a base de serotonina para la depresión, antes de desarrollar ME/CFS, es posible que hubieran tenido niveles excesivos de serotonina en el cerebro. Esto podría haber provocado el ME/CFS al activar un mecanismo de retroalimentación diseñado para controlar el sistema inmunológico y la inflamación...
Después de cuatro semanas, los animales que fueron tratados con fluoxetina tenían niveles más elevados de serotonina en dos partes del cerebro, el hipotálamo y el núcleo dorsal del rafe.
También desarrollaron comportamientos similares a los síntomas principales del ME/CFS en humanos, incluyendo el sueño no reparador, la PEM y la intolerancia ortostática, pero no el deterioro cognitivo. Estos comportamientos desaparecieron seis semanas después de suspender el medicamento.
Los ratones cuyos receptores de serotonina se agotaron mediante la eliminación viral, también presentaron síntomas del ME/CFS, lo que confirma aún más el mecanismo. Otro experimento demostró que suprimir la producción de serotonina podría aliviar sus síntomas”.

De acuerdo con los autores: 5

“Nuestro estudio brinda la primera evidencia traslacional [animal] de la participación de la hiperactividad 5-HTérgica [serotonérgica] en la fisiopatología del ME/CFS. Con nuestro modelo animal para el ME/CFS, este estudio ayuda a explicar uno de los mecanismos fisiopatológicos de este síndrome.
Además, brindamos pistas para el diagnóstico (serotonina central alta) que podrían utilizarse para diferenciar el ME/CFS de enfermedades similares, como la fibromialgia y los trastornos depresivos”.

Inhibidores de serotonina

El inhibidor de serotonina que se utilizó en el estudio presentado fue la fenclonina, pero también existen varias opciones de venta libre, como el Benadryl y el bloqueador H2 Pepcid (famotidina).

La aspirina también podría ayudar a reducir la serotonina extracelular al inhibir la absorción de triptófano en el tracto gastrointestinal,6 mientras que la progesterona suprime de forma directa la síntesis de serotonina. La progesterona es una de las cuatro hormonas que, en mi opinión, podrían beneficiar a la mayoría de los adultos. (Las otras tres son la hormona tiroidea T3, la DHEA y la pregnenolona).

En lo personal, recomiendo para la mayoría de los adultos tomar de 25 a 50 mg de progesterona bioidéntica al día, de preferencia una hora antes de acostarse, ya que también podría favorecer el sueño. Para aumentar su biodisponibilidad, mezcle la progesterona con vitamina E natural. La diferencia de biodisponibilidad entre tomar progesterona por vía oral sin vitamina E y con vitamina E es de 45 minutos contra 48 horas.

Otra razón para tomar progesterona con vitamina E es porque se adhiere a los glóbulos rojos, lo que permite que la progesterona se transporte por todo el cuerpo y llegue a donde más se necesita.

El producto Simply Progesterone de Health Natura es una excelente opción, ya que contiene progesterona, vitamina E y aceite de MCT. También puede hacerlo usted mismo, solo necesita disolver polvo puro de progesterona USP en una cápsula de vitamina E de alta calidad y frotarlo sobre las encías. Cincuenta miligramos de progesterona en polvo equivalen a casi 1/32 de cucharadita.

No utilice vitamina E sintética (acetato de alfa tocoferol; acetato significa que es sintética). La vitamina E natural se etiqueta como "d alfa tocoferol". Este es el isómero D puro, que es lo que su cuerpo puede utilizar. También hay otros isómeros de vitamina E, y lo que necesita es el espectro completo de tocoferoles y tocotrienoles, en particular los tipos beta, gamma y delta, en el isómero D efectivo.

No recomiendo la progesterona transdérmica, ya que su piel exhibirá niveles elevados de la enzima 5-alfa reductasa, lo que provoca que una porción significativa de la progesterona que tome se convierta en alopregnanolona y no pueda volver a convertirse en progesterona.

El GABA es una opción mucho mejor que los SSRI

Es una mentira que el remedio principal para la depresión sea un medicamento que no sólo viene con una larga lista de efectos secundarios, como el CFS, sino que además no aborda el problema subyacente. Como ya lo mencioné, la depresión no es provocada por los niveles bajos de serotonina.

El GABA es una solución más efectiva para las afecciones que, por lo regular, se tratan con los SSRI, como la depresión y la ansiedad, sin los efectos adversos relacionados con los niveles elevados de serotonina.

Un problema mucho más común en la depresión es la deficiencia de GABA y, de hecho, aumentar los niveles de GABA podría ayudar a tratar dicha afección. Como lo explica el Dr. Scott Sherr, experto en equilibradores de neurotransmisores, como el GABA:

“Las deficiencias de GABA podrían tener una relación con la ansiedad, el miedo, la depresión y el mal humor, así como con fobias, impulsividad, desorganización y adicciones. Incluso también podría estar relacionada con la esquizofrenia y el OCD [trastorno obsesivo-compulsivo].
También podría experimentar síntomas como el síndrome del intestino irritable (IBS), diarrea, hipertensión, tinnitus, dolor crónico, migrañas, alergias, micción frecuente, enrojecimiento de la piel, sudoración, antojos de sal y tensión muscular. Todas estas afecciones podrían ser síntomas de deficiencia de GABA. A muchas personas se les ha recetado un SSRI para tratar algunos de estos síntomas, pero... sabemos que la depresión no está relacionada con la deficiencia de serotonina”.

En mi opinión, la solución más sencilla para la depresión, la ansiedad y el insomnio es el GABA, con o sin progesterona. Recomiendo una dosis de 500 mg a 2000 mg (2 gramos) al día. Se ha demostrado que esta dosis podría aliviar la ansiedad e insomnio en personas que ya toman medicamentos SSRI.

Sin embargo, de acuerdo con el Dr. Scott, se ha demostrado que incluso 100 miligramos de GABA podrían reducir las puntuaciones de evaluación de los pacientes con trastornos de ansiedad y depresión. Los efectos podrían aumentar aún más al combinarlo con un agonista natural del GABA conocido como L-teanina.

Sólo tenga cuidado al utilizar productos GABA que contengan magnesio. Aunque el magnesio es muy efectivo si toma dosis altas de GABA, obtendrá demasiado magnesio y eso podría provocar un efecto laxante.

Por interesante que parezca, si toma demasiado GABA, una parte se desintegrará y se convertirá en ácido succínico, un intermediario del ciclo de Krebs. Como tal, las dosis elevadas de GABA también podrían ayudar a estimular la función de las mitocondrias. Entonces, desde una perspectiva de toxicidad, parece muy seguro.

Para tratar el CFS, asegúrese de eliminar el AL

En cuanto a las personas que padecen CFS, el remedio principal podría ser reducir de forma drástica su consumo diario de AL, ya que el exceso de AL actúa como una toxina en las mitocondrias y suprime la producción de energía celular. Desde luego que, si su producción de energía celular es baja, tendrá que luchar contra la fatiga y otros problemas de salud. Los PUFA, como el ácido linoleico, también alteran el equilibrio hormonal, lo que imita los efectos del estrógeno y el cortisol al tiempo que contrarrestan los andrógenos y la progesterona.

Teniendo en cuenta el daño inmenso que provocan, eliminar los aceites de semillas de su alimentación es, sin duda alguna, el primer paso para mejorar su salud. Esto incluye el aceite de soya, canola, girasol, semilla de uva, maíz, cártamo, cacahuate y salvado de arroz.

Además, tenga cuidado con el aceite de oliva y el aceite de aguacate, ya que ambos suelen estar adulterados con aceites de semillas más baratos. Dicho lo anterior, incluso el aceite de oliva puro y el de aguacate tienen una concentración muy elevada de AL. Si es igual que yo, que tiene el hábito de comer aceite de oliva, le recomiendo que limite su consumo a 1 cucharada o menos al día. Desde mi punto de vista, el aceite de oliva no es una panacea mágica, y si ya consume 80 gramos de AL por día, solo empeorará su salud, no crea que le ayudará.

No solo tiene que evitar cocinar con estos aceites, también debe evitar los alimentos procesados, los condimentos, las comidas rápidas y las de restaurantes. Si decide comer fuera de casa, tenga en cuenta que su comida contendrá cantidades poco saludables de aceites de semillas, ya que la mayoría de los alimentos de los restaurantes se cocinan con estos aceites.

Los alimentos fritos, los aderezos y las salsas tienden a ser los principales. Su mejor opción es preparar la mayoría de su comida en casa, para que sepa lo que está comiendo y, en el caso de los aceites de semillas, lo que incluyen sus alimentos. La carne de pollo y cerdo también tienen un alto contenido de AL, así que es mejor evitarlos. Dado que estos animales, incluso los animales sanos criados de manera orgánica, por lo general se alimentan de granos, tienen muchas grasas omega-6 y podrían tener 10 veces el contenido de AL que la carne de res, cordero o búfalo.

Consumo ideal de ácido linoleico

Lo mejor es consumir menos de 5 gramos al día de AL, qué es lo que consumían nuestros antepasados. Si quiere saber cuánto AL consume, puede usar Cronometer: una aplicación gratuita que le ayuda a monitorear su consumo total de nutrientes.

Es importante pesar los alimentos con una báscula digital para que pueda ingresar el peso más exacto. El rastreador Cronometer le dirá cuánto omega-6 obtiene de sus alimentos, y el 90 % de esa cantidad es AL. Más de 5 gramos podría causarle problemas.