📝HISTORIA EN BREVE
- Un trastorno poco común, que se conoce como atrofia cortical posterior (ACP), podría ser uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer
- El deterioro progresivo del procesamiento visoperceptivo y visoespacial causa una serie de síntomas muy extraños, incluyendo la dificultad para seguir líneas de texto al leer y para escribir, así como para recoger objetos
- Aunque se estima que solo entre el 5 % y el 10 % de las personas con alzhéimer desarrollan ACP, cuando esto sucede, primero aparecen los síntomas de este trastorno y luego el alzhéimer
- Por lo general, el alzhéimer es la causa principal de la ACP, ya que hasta el 94 % de las personas que tienen este trastorno terminan con alzhéimer
- Otros síntomas de la ACP incluyen, incapacidad para copiar figuras básicas, problemas para percibir de forma visual más de un objeto a la vez y dificultad para realizar cálculos matemáticos básicos y leer
🩺Por el Dr. Mercola
Un trastorno poco común que se conoce como atrofia cortical posterior (ACP) podría ser uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, este trastorno no se relaciona con la memoria, sino con la vista. La ACP, que también se conoce como síndrome de Benson, se describe como la variante visual de la enfermedad de Alzheimer, la cual afecta regiones del cerebro que influyen en la percepción espacial, el procesamiento visual complejo y mucho más.1
El deterioro progresivo del procesamiento visoperceptivo y visoespacial genera una serie de síntomas muy extraños, incluyendo la dificultad para seguir líneas de texto al leer y para escribir, así como dificultad para recoger objetos. Aunque se estima que solo entre el 5 %2 y el 10 % 3 de las personas con alzhéimer desarrollan ACP, cuando esto sucede, primero aparecen los síntomas de este trastorno y luego el alzhéimer, por lo que suele ser un "fuerte" indicador de la enfermedad de Alzheimer.4
Estos extraños síntomas podrían ser una de las primeras etapas del alzhéimer
Un estudio que realizaron los investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), y que se publicó en la revista The Lancet Neurology,5 analizó los datos de 1092 pacientes de 16 países diferentes. Los resultados indicaron que el 94 % de los pacientes con ACP desarrolló alzhéimer, "lo que indica que una neuropatología subyacente de la enfermedad de Alzheimer es la causa principal del síndrome clínico de atrofia cortical posterior", dijeron los investigadores. 6
El 6 % restante experimentó problemas como demencia con cuerpos de Lewy y degeneración del lóbulo frontotemporal.7 El estudio también encontró que la ACP suele desarrollarse a una edad que se considera temprana, una media de 59.4 años. Además, el 75 % de los participantes del estudio desarrollaron ACP antes de los 65 años, que es el umbral que se utiliza para la demencia de aparición temprana.
Marianne Chapleau, autora del estudio, dijo en un comunicado de prensa lo siguiente:
"A diferencia de los problemas de memoria, los pacientes con ACP experimentan dificultad para determinar distancias, distinguir entre objetos en movimiento y estacionarios, y completar tareas como escribir y recuperar un objeto del suelo, a pesar de que los resultados de su examen ocular son normales". 8
Al momento de diagnosticar ACP:9
- El 61 % tenía dispraxia constructiva, que es la dificultad para copiar figuras básicas
- El 49 % tenía déficit de percepción espacial, lo que significa que no podían identificar la ubicación del objeto que observaban
- El 48 % tenía simultanagnosia, que es la dificultad para percibir de forma visual más de un objeto a la vez
- El 47 % experimentó problemas para realizar cálculos matemáticos básicos
- El 43 % experimentó dificultad para leer
Además, el 60 % del total de pacientes eran mujeres, lo que sugiere que las mujeres podrían tener mayor riesgo. El equipo de investigadores afirmó lo siguiente:10
"Demostramos que los hallazgos patológicos de la enfermedad de Alzheimer son muy comunes y que la atrofia cortical posterior podría ser uno de los indicadores principales de las características neuropatológicas del alzhéimer. Otro problema al que se enfrentan las personas con atrofia cortical posterior es que suelen tener un retraso en su diagnóstico debido a su corta edad y al tipo de síntomas (visuales) que experimentan.
Los médicos y los especialistas en neurología, optometría y oftalmología deberían darle al síndrome de atrofia cortical posterior la importancia que merece, ya que esto podría ayudar a detectarlo y tratarlo de forma oportuna".
Muchos médicos no relacionan los síntomas de la vista con el alzhéimer
Es importante crear conciencia sobre los síntomas de la ACP y su relación con el Alzheimer, ya que son un indicador temprano de esta enfermedad. La mayoría de los pacientes con ACP tienen una cognición normal en las primeras etapas, pero cuando se hace el diagnóstico (un promedio de 3.8 años después de que aparecen los síntomas) ya experimentan un nivel de demencia de leve a moderado, que incluye problemas en la memoria, la función ejecutiva, el comportamiento, el habla y el lenguaje.11
En cuanto comienzan a experimentar síntomas, muchas personas recurren a un especialista en optometría y oftalmología, lo cual es algo bastante lógico, ya que se trata de problemas visuales, y por lo general, estos especialistas no relacionan estos síntomas con el alzhéimer.
Según el Memory and Aging Center de la UCSF y el Weill Institute for Neurosciences:12
"En las personas con ACP, los problemas visuales no se relacionan con su salud ocular. Más bien, el cerebro enfermo ya no puede interpretar y procesar la información que recibe de los ojos sanos de la persona".
Marianne Chapleau también dijo lo siguiente:13
"Si queremos que los médicos puedan detectar la ACP, necesitamos crear más conciencia sobre este trastorno. Cuando comienzan a experimentar síntomas visuales, casi todos los pacientes acuden a un optometrista, y es posible que terminen con un oftalmólogo, quien tampoco podrá diagnosticar la ACP. Necesitamos mejores herramientas en los entornos clínicos para identificar a estos pacientes desde el principio y darles el tratamiento que necesitan".
Los síntomas pueden ser tan sutiles que muchas veces se ignoran. Y eso fue justo lo que sucedió con un paciente de la UCSF que experimentó síntomas visuales durante años antes de que le diagnosticaran alzhéimer. Su esposa notó por primera vez que algo andaba mal cuando su esposo no podía escribir bien la dirección en los sobres, y aunque acudieron a un optometrista y a un oftalmólogo, ninguno pudo diagnosticarlo.14 Además de los síntomas que ya mencioné, la ACP también podría causar:15
Visión borrosa |
Problemas para percibir la profundidad |
Mayor sensibilidad a la luz o superficies brillantes |
Visión doble |
Dificultad para ver con poca luz |
Dificultad para ubicarse en lugares familiares |
Incapacidad para reconocer rostros u objetos
familiares |
Incapacidad para realizar movimientos coordinados |
Alucinaciones visuales |
El impacto del hierro en la salud del cerebro
Según las investigaciones, la acumulación de hierro (Fe) en el cerebro es una de las características de la ACP,16 al igual que también se relaciona con el alzhéimer. El desequilibrio en los niveles de hierro (Fe) podría provocar ferroptosis, una vía de muerte celular programada que incrementa el riesgo de enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer.17 Las investigaciones previas también sugieren que las personas con alzhéimer suelen tener niveles elevados de hierro en el cerebro, pero en ese momento no había forma de distinguir entre las dos formas de hierro (Fe2+ y Fe3+).
Pero más tarde, se pudo determinar gracias a una investigación que se publicó en la revista Science Advances,18, en la que el equipo desarrolló sensores fluorescentes a base de ADN capaces de detectar Fe2+ y Fe3+ en estudios con animales. Estos sensores brillan con diferentes colores según el tipo de hierro, lo que permitió que los investigadores determinaran la cantidad y la forma en la que se distribuye en el cerebro.19 Según Yuting Wu, autor del estudio:20
"Lo mejor de nuestro sensor es que ahora podemos diferenciar entre el Fe2+ y el Fe3+, así como determinar sus proporciones en cada área del cerebro. Por lo tanto, podemos cambiar un parámetro a la vez para ver si produce algún efecto en las placas o en los estados oxidativos del hierro".
Según los análisis, "durante la ferropoptosis hay una menor proporción entre Fe3+y Fe2+, mientras que durante el alzhéimer hay una mayor proporción entre Fe3+ y Fe2+". Además, el equipo indicó que "se observó una mayor proporción entre Fe3+ y Fe2+ en las regiones de la placa amiloide, lo que sugiere una correlación entre las placas amiloides y la acumulación de Fe3+ y la conversión de Fe2+ a Fe3+".21
Las áreas del cerebro donde las placas de beta amiloide tienden a acumularse también presentan un incremento en la reacción redox del hierro, lo que sugiere que el hierro que se encuentra en estas áreas se volvió "más reactivo en presencia de oxígeno",22 por lo que el equipo concluyó lo siguiente:23
"Nuestros datos sugieren que tanto el nivel total de hierro como el ciclo redox del hierro, influyen en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. También observamos que los niveles de Fe2+ y Fe3+ incrementaron alrededor de las regiones de la placa de Aβ, lo que sugiere que las placas de Aβ podrían influir en el incremento de la proporción entre Fe3+ y Fe2+ alrededor de las células o proteínas que rodean el cerebro de ratones con alzhéimer.
Sin embargo, no sabemos si esta alteración en los niveles de hierro influye en la formación de placas de amiloide o si solo es un efecto secundario de la formación de placas de amiloide".
El exceso de hierro "oxida" el cerebro
Aunque se requiere del hierro para que el cerebro realice algunas funciones, como la síntesis de neurotransmisores, la mielinización y la función mitocondrial, en exceso puede causar estrés oxidativo. La acumulación de hierro en el cerebro suele producirse con la edad y podría ser uno de los factores principales de la neurodegeneración. Aunque no se sabe por qué el hierro se acumula en el cerebro con la edad, se cree que este proceso se relaciona con la inflamación.24
La ferritina es una proteína que almacena hierro. Además, las personas con alzhéimer también suelen tener niveles elevados de ferritina en plasma, y se sabe que el gen APOE4, que se considera el principal factor de riesgo para el alzhéimer,25 incrementa los niveles de hierro en el cerebro.26
De hecho, los niveles elevados de hierro en el cerebro podrían ser la razón por la que el APOE4 se convierte en uno de los principales factores de riesgo para esta enfermedad.27 En un artículo que se publicó en el Journal of Biological Chemistry, los investigadores explicaron que el hierro podría influir en el alzhéimer de muchas formas diferentes, incluyendo las siguientes:28
- Promover la formación de placas y ovillos
- Promover la acumulación de beta amiloide
- Activar la toxicidad neuronal
Además, el equipo explicó lo siguiente:
"Todos estos hallazgos podrían explicar cómo el hierro podría influir en la fisiopatología del alzhéimer, ya sea que se acumule en el tejido o que se una a la proteinopatía amiloide u ovillo, lo que induce la proteinopatía. Por lo tanto, optimizar los niveles de hierro en el cerebro podría ayudar a reducir el riesgo de alzhéimer".29
¿De dónde proviene el exceso de hierro? Además de la genética, que puede influir en la hemocromatosis hereditaria o sobrecarga de hierro, casi todos los hombres adultos y las mujeres en etapa posmenopáusica tienen mayor riesgo de niveles elevados de hierro, ya que no pierden sangre de forma regular. La pérdida de sangre es la principal forma de regular los niveles de hierro.
Comer alimentos procesados y fortificados con hierro, tomar suplementos que contienen hierro o cocinar en ollas y sartenes de hierro, también puede incrementar los niveles de este mineral. Beber agua de pozo con niveles elevados de hierro también es otro factor de riesgo, al igual que consumir alcohol, ya que incrementa la absorción del hierro de la alimentación.
La buena noticia es que existe una estrategia muy sencilla para mantener los niveles de hierro bajo control. Todo lo que necesita hacer es donar sangre de dos a cuatro veces al año. Para determinar sus niveles, solo necesita un análisis de ferritina sérica. Creo que este es uno de los análisis más importantes que todos deberían realizarse como parte de su chequeo regular. Si sus niveles de ferritina son bajos, significa que los niveles de hierro también lo son.
El rango saludable de ferritina sérica se encuentra entre los 20 y 80 nanogramos por mililitro (ng/ml). Un nivel menor a 20 ng/ml es un fuerte indicador de que existe una deficiencia de hierro, mientras que un nivel por encima de los 80 ng/ml sugiere que existe un exceso de hierro. El rango ideal es entre 40 y 60 ng/ml.
Una estrategia de prevención y tratamiento para tratar el alzhéimer
Es importante implementar una estrategia integral para prevenir y tratar la enfermedad del Alzheimer. Una de las evaluaciones más completas del riesgo de alzhéimer es el protocolo ReCODE del Dr. Dale Bredesen, que analiza 150 factores, incluyendo factores bioquímicos, genéticos e imágenes históricas, que se sabe que incrementan el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.
En su libro titulado "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline",30que explica el protocolo completo, también encontrará una lista de pruebas de detección, así como los rangos recomendados para cada prueba, junto con algunas sugerencias de tratamiento de Bredesen.
Después de optimizar los 36 parámetros de estilo de vida saludable, el Dr. Bredesen logró revertir la enfermedad de Alzheimer en 9 de cada 10 pacientes. Para más información, descargue en línea el texto completo del Dr. Bredesen, que explica a detalle todo el programa.31 Si le diagnosticaron ACP o conoce a alguien en esta situación, es muy importante que implemente este programa cuanto antes.
🔍Fuentes y Referencias
- 1, 2, 12, 15 UCSF Weill Institute for Neurosciences, Memory and Aging Center, Posterior Cortical Atrophy
- 3, 4, 7 Medical Xpress January 22, 2024
- 5 The Lancet Neurology February 2024, Volume 23, Issue 2, P168-177
- 6 The Lancet Neurology February 2024, Volume 23, Issue 2, P168-177, Discussion
- 8, 9, 11, 13, 14 University of California San Francisco January 22, 2024
- 10 The Lancet Neurology February 2024, Volume 23, Issue 2, P168-177, Abstract, Discussion
- 16 Neuroimage Clin. 2022; 36: 103161
- 17, 18, 21, 23 Science Advances April 19, 2023
- 19, 20, 22 EurekAlert April 19, 2023
- 24, 26, 28, 29 J Biol Chem. 2021 Jan-Jun; 296: 100105., Iron
- 25 NIH, National Institute on Aging March 16, 2021
- 27 Nature Communications May 19, 2015
- 30 Amazon.com, The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline, by Dr. Dale Bredesen
- 31 Aging September 27, 2014; 6(9): 707-717